декабря 10, 2009
В популяции больных с импотенцией примерно у 10 % эта патология обусловлена неврологическими факторами. На потенцию влияют неврологические расстройства при алкоголизме, диабете, состояниях после радикальных операций на органах таза; при инфекциях спинного мозга, опухолях и травмах, сирингомиелии, дегенерации межпозвоночных дисков, поперечном миелите, рассеянном склерозе, а также при опухолях и травмах головного мозга и церебральной недостаточности. Во всех этих случаях импотенция обусловлена поражением вегетативных центров спинного мозга и вегетативных периферических нервов.
У всех больных с импотенцией необходимо исследовать чувствительность, в частности, полового члена и наружных половых органов (при диабете, алкоголизме или уремической невропатии с поражением срамного нерва она снижена), а также тщательно изучить неврологический статус. Необходимо учитывать наличие болей в спине, расстройства стула и мочеиспускания, которые могут сопровождать патологию крестцового отдела спинного мозга или конского хвоста. Полная неспособность к эрекциям свидетельствует о полном повреждении крестцовых отделов спинного мозга. Причинами отсутствия способности сохранить эрекцию до завершения полового акта могут быть невропатия с поражением срамного нерва, частичное повреждение подкрестцовых отделов спинного мозга, патология головного мозга.
В диагностике неврогенной природы импотенции используются некоторые параклинические методы исследования:
1. Определение порога чувствительности полового члена к вибрации. Эта процедура производится с помощью биотезиометра — специального прибора для количественной оценки вибрационной чувствительности. Отклонения в чувствительности к вибрации — раннее проявление периферической невропатии.
2. Электромиография мышц промежности. С помощью стерильного концентрического игольчатого электрода, введенного в луковично-губчатую мышцу, записывают электромиограммы мышц промежности в покое и при сокращении. При нарушении функции срамного нерва отмечается характерная электромиографическая картина повышения мышечной активности в покое.
3. Определение рефрактерности крестцовых нервов. Головку или тело полового члена подвергают электрической стимуляции, а вызванные рефлекторные сокращения мышц промежности регистрируют элект-ромиографически. Нейрофизиологические данные о рефлексах луковично-губчатых мышц могут быть использованы для объективной оценки крестцовых сегментов Sn, Sin, «Siv при подозрении на заболевание крестцового отдела спинного мозга.
4. Соматосенсорные вызванные потенциалы дорсального нерва полового члена. Во время этой процедуры правая и левая части тела полового члена подвергаются периодической стимуляции. Вызванные потенциалы регистрируются над крестцовым отделом спинного мозга, а также в коре головного мозга. Благодаря этому методу удается дать оценку состояния таламокортикального синапса, определить время периферического и центрального проведения. Нарушения периодов латентности могут указывать на местное повреждение верхнего моторного нейрона и нарушение надкрестцового афферентного пути.
5. Исследование вызванных кожных симпатических потенциалов с поверхности наружных половых органов. Во время периодической стимуляции в области запястья одной руки вызванные симпатические потенциалы (кожно-гальванические двухфазные реакции) регистрируются с определенного кожного участка (полового члена, промежности). Удлинение латентных периодов будет свидетельствовать о заинтересованности симпатических периферических эфферентных волокон.
6. Ночное мониторирование эрекций. В норме у здоровых людей эрекции возникают в фазе быстрого сна, что отмечается также у больных с психогенной импотенцией. При органической импотенции (нейроген-ной, эндокринной, сосудистой) регистрируются неполноценные эрекции или они вовсе отсутствуют. Иногда целесообразно провести психологическое обследование больного. Это показано в случаях, когда данные анамнеза наталкивают на мысль о «ситуационной» импотенции; если больной ранее перенес психические расстройства; если налицо нарушения психики типа депрессии, тревоги, враждебности, чувства вины или стыда.
декабря 3, 2009
Аномалии оси гипоталамус — гипофиз — гонады или других эндокринных систем могут отражаться на способности к эрекциям и их поддержанию. Патофизиологический механизм этого вида импотенции не изучен. В настоящее время неясно, каким образом патология эндокринной системы влияет на поступление крови в пещеристые тела или на местное перераспределение кровотока. В то же время центральный механизм контроля либидо безусловно определяется эндокринными факторами.
К причинам импотенции эндокринного генеза относят и повышение содержания эндогенных эстрогенов. Некоторые заболевания, например цирроз печени, сопровождаются нарушениями обмена эстрогенов, что нужно учитывать при оценке половой функции. Прием эстрогенов в терапевтических целях, например по поводу рака предстательной железы, может вызвать понижение либидо. По выраженности вторичных половых признаков можно судить об уровне андрогенной стимуляции. Наличие или отсутствие гинекомастии позволяет судить о степени эстрогенной стимуляции. Минимальный объем эндокринологического обследования больных импотенцией должен включать измерение концентрации в плазме тестостерона, лютеинизирующего гормона и пролак-тина. Эти исследования нужно проводить всем больным импотенцией, в особенности тем, которые отмечают снижение либидо. Более полный объем оценки возможных нарушений включает определение содержания всех функций гонадотропинов, тестостерона и эстрадиола; определение уровня 17-кетостероидов, свободного корти-зола и креатинина; компьютерную томографию турецкого седла и исследование полей зрения; пробу со стимуляцией человеческим хорионическим гонадотропином и определение высвобождения гонадотропинов под влиянием рилизинг-фактора лютеинизирующего гормона.
Импотенция механической природы
К механическим факторам, приводящим к развитию импотенции, относят частичную или полную пенэкто-мию, такие врожденные дефекты полового члена, как эписпадия и микрофалия.
Отличительными признаками половой дисфункции механического генеза являются непосредственная связь с наличием дефекта половых органов, восстановление функции после устранения механической причины, ин-тактность нервной системы, часто врожденный характер патологии.
ноября 26, 2009
Первопричиной импотенции могут быть психологические факторы. Больные с импотенцией, вызванной первично психологическими причинами, как правило, молоды (до 40 лет) и отмечают внезапное появление заболевания, которое связывают с вполне определенным случаем. Иногда у них наблюдается «ситуационная» импотенция, т. е. неспособность к половому акту в определенных условиях. Для дифференциальной диагностики с органической импотенцией используется метод ночного мониторирования эрекций (см. выше).
Таким образом, суммируя вышеизложенные данные, можно сформулировать основные положения дифференциального диагноза наиболее частого страдания — импотенции.
Психогенная: острое начало, периодичность проявления, сохранение ночных и утренних эрекций, расстройства либидо и эякуляции, сохранность эрекций в фазе быстрого сна (по данным мониторинга).
Эндокринная: снижение либидо, положительные эндокринные скрининг-тесты (тестостерон, лютеинизи-рующий гормон, пролактин), признаки эндокринологических синдромов и заболеваний.
Сосудистая: постепенное угасание способности к эрекциям, сохранение либидо, признаки общего атеросклероза, нарушение кровообращения по данным ультразвуковой допплерографии сосудов половых органов и тазовых артерий; снижение пульсации бедренной артерии.
Нейрогенная (после исключения вышеуказанных состояний): постепенное начало с прогрессированием до развития полной импотенции в течение 0,5—2 лет; отсутствие утренних и ночных эрекций, сохранение либидо; сочетание с ретроградной эякуляцией и полиневропатическим синдромом; отсутствие эрекций в фазу быстрого сна при ночном мониторировании.
Считается, что при помощи этих критериев в 66% случаев удается отдифференцировать органическую импотенцию от психогенной.
ноября 19, 2009
Механизмы нервной регуляции представляются весьма сложными в связи с особой зависимостью их от разнообразных влияний внешней среды, опосредованных социальными факторами. Однако при всей их сложности они осуществляются на основе общих принципов рефлекторной деятельности. Материальным субстратом являются рецепторы, афферентные пути, половые центры на разных уровнях центральной нервной системы и эфферентные проводники к половым органам.
Вопрос о локализации половых центров в мозге имеет особое значение для понимания механизмов регуляции половой функции, этиологии и патогенеза половых расстройств, а также для решения практических вопросов диагностики и лечения.
Эфферентные симпатические волокна, идущие от рострального поясничного отдела спинного мозга, иннерви-руют семявыносящие протоки, семенные пузырьки и предстательную железу, проходя через поджелудочковое сплетение. Стимуляция этого сплетения вызывает эякуляцию. Центр эякуляции, или половой симпатический центр, располагается в верхнепоясничных сегментах спинного мозга. Центр эрекции, или половой парасимпатический центр, расположен в боковых рогах крестцовых сегментов &ц — Siy. Идущие от него парасимпатические волокна являются эфферентными вазодилата-торными нервами сосудов полового члена и способствуют возникновению эрекции, вызывая расширение артерий и повышение давления в пещеристых тканях. На своем пути эти волокна прерываются в сплетении предстательной железы. Поперечнополосатые бульбокавернозные и ишиокавернозные мышцы, способствующие выделению семенной жидкости из мочеиспускательного канала, ин-нервируются соматическими срамными нервами (пп. ри-dendi).
У женщин включение преимущественно парасимпатических механизмов приводит к половому возбуждению — эрекции клитора, губчатого тела уретры, кавернозного тела луковицы преддверия, напряжению кавернозных мышц и выделению секрета бартолиниевых желез, что характеризует готовность половых органов к совокуплению. Последующее нарастающее возбуждение симпатических регуляторных механизмов приводит к возникновению двигательного оргастического комплекса.
Из сказанного ясно, что вовлечение в патологический процесс нервов, контролирующих каждую фазу сексуальной реакции у мужчин и женщин, приводит к нарушению половой функции.
Ближайшей областью, где осуществляется подкорковая регуляция половой функции, является гипоталами-ческая. В настоящее время считается, что в гипоталамусе дифференцированы симпатические и парасимпатические клеточные структуры, связанные с широкой сетью многообразных афферентных путей, несущих импульсы из окружающей внешней среды, от рецепторов внутренних органов, а также от различных отделов мозга. Имеются также специальные эфферентные пути (гипотала-мо-спинальные), идущие от гипоталамуса в район водопровода мозга и затем вдоль центрального канала к боковым рогам спинного мозга.
Наличие специфической симпатической и парасимпатической иннервации половых органов не исключает и наличия более сложных ассоциативных вегетативных аппаратов, функционально объединяющих половую деятельность с другими органами и системами: сердечно-сосудистой, эндокринной, терморегулирующей и др. Эти аппараты представлены в лимбико-ретикулярной системе мозга. Вся деятельность организма по оптимальному обеспечению половой функции осуществляется благодаря интегративной деятельности лимбико-ретикулярной системы через ее эрготропные и трофотропные механизмы. Эрготропные зоны (мезэнцефалон и задний гипоталамус) обеспечивают адаптацию к меняющимся средо-вым влияниям, используя преимущественно симпатические сегментарные аппараты; трофотропные зоны (рин-энцефалон, передний гипоталамус и каудальный отдел ствола) осуществляют восстановление и поддержание постоянства внутренней среды организма (гомеостаза), используя для этого преимущественно парасимпатические аппараты.
Гипоталамической специфической системой, регулирующей гонадотропную функцию гипофиза, считаются паравентрикулярное и вентромедиальное ядра, относящиеся к парвоцеллюлярной области серого бугорка. При разрушении серого бугорка наблюдаются нарушение половой функции и атрофия гонад.
Наблюдения над больными с органическими поражениями головного мозга показывают неравнозначность правого и левого полушарий в регуляции половой функции. У больных с обширным поражением доминантного полушария развиваются серьезные речевые расстройства и паралич противоположных конечностей, но половая функция или не страдает, или страдает лишь в связи с ослаблением общего (соматического) здоровья. Поражения субдоминантного полушария, даже менее обширные, почти всегда приводят к расстройству половой функции наряду со своеобразными эмоциональными нарушениями и параличом противоположных конечностей.
Условно-рефлекторные сексуальные стимулы, без которых невозможно нормальное осуществление половой функции, воспринимаются по преимуществу корой правого полушария. Кора левого полушария осуществляет преимущественно тормозные второсигнальные воздействия на корковые первосигнальные (возбуждающие) сексуальные впечатления и на подкорковые эмоционально-вегетативные регуляторные механизмы.
Безусловно-рефлекторная регуляция — врожденная; она служит основой для формирования высших условно-рефлекторных регуляторных механизмов и в процессе половой жизни подчинена их влиянию.
Таким образом, нервная регуляция половой функции представляет собой динамическую функциональную систему, объединяющую клеточные структуры разных этажей нервной системы в единый регуляторный механизм.
ноября 12, 2009
Лечение нейрогенных расстройств половой функции — чрезвычайно сложная и недостаточно разработанная проблема.
В принципе лечение половой дисфункции нейрогенной природы должно проводиться в рамках комплексного многостороннего лечения неврологического заболевания или процесса, вызвавшего нарушение половой функции. При органическом поражении головного мозга (опухоли, инсульты) используют традиционные методы лечения, не имеющие специфического влияния на половые функции. Однако индивидуальные и коллективные психотерапевтические беседы должны проводиться на протяжении всего курса сексуальной реабилитации, что создает у больных благоприятный эмоциональный фон и способствует более быстрому восстановлению нарушенных функций.
При поражении спинного мозга нарушения половых функций начинают устраняться после ликвидации осложнений со стороны мочеполовых органов (лечение цистита, эпидидимита и простатита, удаление дренажной трубки и камней из мочевого пузыря, ушивание уретральных свищей и др.), а также после достижения общего удовлетворительного состояния больных.
Из методов биологической терапии в основном и раннем восстановительном периодах целесообразно назначать комплексное общеукрепляющее и стимулирующее регенеративные процессы в спинном мозге лечение (витамины группы В, анаболические гормоны, АТФ, переливание крови и кровезаменителей, пирогенал, метилурацил, пентоксил и др.). В дальнейшем одновременно с обучением больных самообслуживанию и передвижению при гипо- и анаэрекционных синдромах рекомендуется проводить лечение нейростимулирующими и тонизирующими средствами (женьшень, китайский лимонник, левзея, заманиха, экстракт элеутерококка, пантокрин и др.). Рекомендуется назначать препараты стрихнина, секуринина (парентерально и внутрь), повышающих рефлекторную возбудимость спинного мозга. При нарушениях эрекционной функции эффективны препараты антихолинэстеразного действия (прозерин, галантамин и др.). Однако их целесообразно назначать при сегментарном нарушении эрекционной функции, так как при центральных параличах и парезах они резко повышают спастичность мышц, а это значительно затрудняет двигательную реабилитацию больных. В комплексе лечебных средств определенное значение имеет иглотерапия. У больных с проводниковым гипо-эрекционным вариантом положительные результаты дает сегментарный массаж пояснично-крестцовой области по возбуждающему методу.
Для лечения ретроградной эякуляции предлагаются препараты, обладающие антихолинергическим действием (бромфенирамин по 8 мг 2 раза в день). Применение имипрамина (мелипрамина) в дозе 25 мг 3 раза в день увеличивает выброс мочи и повышает давление в уретре благодаря действию на а-адренорецепторы. Эффект от применения агонистов а-адренорецепторов связан с повышением тонуса шейки мочевого пузыря и последующим предотвращением забрасывания семени в мочевой пузырь. Больным с ускоренным семяизвержением при сохранности всех остальных половых функций не показаны общетонизирующие, гормональные и повышающие возбудимость спинного мозга препараты. Эффективны в этих случаях транквилизаторы, нейролептики типа мел-лерила.
При явлениях андрогенной недостаточности назначают витамины А и Е. В качестве пускового механизма в конце лечения таким больным можно рекомендовать кратковременные курсы лечения половыми гормонами (метилтестостерон, тестостерона пропионат).
При неэффективности медикаментозной терапии больным с импотенцией проводят эректотерапию. Есть сообщения об эффективности хирургической имплантации протеза полового члена. Такие операции рекомендуются в случаях органической необратимой формы импотенции.
Всегда при подборе терапии необходимо принимать во внимание, что многие неврологические заболевания могут охватывать патологическим процессом несколько систем и разных уровней. Например, при идиопатической ортостатической гипотензии в основном страдает спинной мозг, но могут поражаться и периферические нервы и вещество головного мозга. Сахарный диабет поражает в основном периферические нервы, но также влияет на все остальные отделы нервной системы. В связи с этим в каждом индивидуальном случае должны быть определены показания для использования дополнительных методов лечения (психотерапия, коррекция эндокринного статуса, сосудистая терапия).
ноября 5, 2009
Под этим видом нарушений ритма сердца понимают внезапно возникшее, резкое учащение кардиоритма, проявляющееся в виде специфических изменений на ЭКГ, продолжающееся от нескольких секунд до многих часов (иногда суток) с характерным внезапным окончанием приступа и нормализацией ритма.
Пароксизмальная тахикардия детского возраста — довольно распространенный вид аритмии, встречается с частотой 1:25 000 детского населения. Среди других видов нарушений ритма сердца ПСТ выявляют в 10,2 % всех аритмий.
Пароксизмальная тахикардия в большинстве случаев возникает у детей, не имеющих органического поражения сердца, и рассматривается как эквивалент панической атаки. В возрастном аспекте приступы ПСТ отмечаются как у детей старшего возраста, подростков, так и у младенцев грудного возраста. Максимальная частота приступов установлена в возрасте 4—5 лет.
Внутрисердечные механизмы запуска и реализации приступа ПСТ изучены достаточно подробно. Электрофизиологической основой ПСТ является возникновение из синоатриального, атриовентрикулярного узла или предсердия круговой волны (риэнтри) либо резкое повышение собственного автоматизма в эктопическом очаге. Для диагностики приступа ПСТ используют следующие критерии: 1) частота сердечных сокращений более 200 в 1 мин у маленьких детей и более 150 в 1 мин у детей старшего возраста и подростков, при этом ритм стабильный; 2) необычный отличный от синусового зубец Р; 3) пароксизмом считается наличие подряд не менее 3 сокращений; 4) желудочковому комплексу QRS предшествует зубец Р; 5) интервал P-R обычно нормальный или удлиненный; 6) отмечаются вторичные изменения ST-T; 7) использование вагальных проб (Даньини — Ашнера, солярного рефлекса) приводит к прекращению приступа (при эктопическом варианте ПСТ эффект чаще отсутствует).
В клиническом отношении у детей с приступами па-роксизмальной тахикардии отмечаются как предиспози-ционные, так и провоцирующие факторы. Неблагоприятное течение периода беременности и родов отмечено практически у всех матерей. Как правило, в семьях детей с ПСТ высок процент лиц с вегетативной дисфункцией, психосоматическими заболеваниями, неврозами.
Особенности конституции, строения проводящей системы сердца могут служить основой для развития ПСТ. Существование дополнительных путей проведения (ДПП) способствует возникновению синдрома WPW, предрасполагающего к приступам пароксизмальной тахикардии и утяжеляющего их. При синдроме WPW приступы ПСТ возникают у 22-56 % детей, что подтверждает важность тщательного ЭКГ-исследования этой категории больных. В целом в соматическом статусе детей с приступами ПСТ характерными являются наличие очагов хронической инфекции (хронический тонзиллит, хронические заболевания придаточных пазух носа и др.), дисгормональное нарушение (задержка полового созревания, у девочек нерегулярные менструации и др.), дискинетические проявления со стороны желудочно-кишечного тракта и желчевыводящих путей. Масса тела детей с ПСТ, как правило, в пределах нормы, но часто встречаются дети с пониженной массой, особенно в возрасте старше 10—12 лет.
В неврологическом статусе у 86% отмечаются отдельные органические микрознаки. У 60 % детей выявляются признаки гипертензионно-гидроцефального синдрома. Дети имеют выраженную вегетативную лабильность вазомоторных аппаратов, проявляющуюся стойким, красным разлитым дермографизмом, акро-гипергидрозом кистей, усилением сосудистого рисунка кожных покровов. В вегетативном статусе у большинства отмечаются ваготонический исходный тонус, ги-персимпатико-тоническая реактивность. Вегетативное обеспечение деятельности, как правило, недостаточное, проявляющееся гипердиастолическим вариантом клино-ортостатической пробы.
В целом можно говорить о недостаточности у больных с ПСТ симпатического отдела вегетативной нервной системы, что сочетается с повышенным парасимпатическим тонусом.
Тревожно-депрессивные и фобические переживания — характерный компонент психического статуса данной группы больных. Особенно это касается ребят старшей возрастной группы, имеющих достаточно длительный опыт безуспешного лечения приступов пароксизмальной тахикардии, особенно если они возникают часто и для их купирования необходимо внутривенное введение антиаритмических средств, осуществляемое бригадой «скорой помощи». Помимо психической травматизации такого рода, микросоциальное окружение ребенка с ПСТ очень часто неблагоприятно (распространены неполные семьи, хронический алкоголизм родителей, конфликты в семье и пр.), что способствует формированию патоха-рактерологического тревожного радикала личности.
Наиболее характерные проявления отмечаются во время пароксизма ПСТ. Приступ пароксизмальной тахикардии преимущественно возникает на фоне эмоционального напряжения, и лишь в 10 % провоцирующим фактором является физическая нагрузка. У некоторых детей может возникать предчувствие приближающегося приступа. Большинство детей старшего, подросткового возраста совершенно точно определяют момент начала и окончания приступа. Приступ ПСТ сопровождается заметными изменениями гемодинамики: снижается ударный выброс, нарастает периферическое сопротивление, вследствие чего ухудшается регионарное кровоснабжение мозга, сердца, других внутренних органов, сопровождающееся тягостными, болезненными ощущениями. Во время приступа ПСТ обращают на себя внимание усиление пульсации шейных сосудов, бледность, потливость кожных покровов, легкая цианотичность губ, слизистых оболочек полости рта, возможно повышение температуры до субфебрильных цифр и ознобоподобного гиперкинеза. После приступа выделяется большое количество светлой мочи.
Реакция ребенка на начавшийся приступ определяется его возрастом и эмоционально-личностными особенностями. Одни дети переносят приступ тахикардии довольно спокойно, могут продолжать заниматься привычными делами (играть, читать). Иногда только внимательные родители могут уловить по некоторым субъективным признакам наличие коротких приступов ПСТ. Если приступ длительный (часы, сутки), то самочувствие детей заметно ухудшается. Больные обращают на себя внимание тревожным поведением, беспокойством, жалуются на сильную тахикардию («сердце выскакивает из груди»), ощущение пульсирования в висках, головокружение, слабость, темные круги в глазах, чувство нехватки воздуха, тошноту, позывы к рвоте.
Некоторые дети выработали навыки, позволяющие купировать приступ, используя задержку дыхания и нату-живание (т. е. вагальные рефлексы), иногда помогает рвота, после чего приступ обрывается. У 45 % детей приступы возникают в вечерные и ночные часы, у Уз — только днем. Наиболее тяжело протекают вечерние приступы ПСТ. Средняя длительность приступа — 30-40 мин.
Необходимо проводить дифференциальный диагноз между хронической (непароксизмальной) тахикардией и ПСТ, если пароксизм тахикардии длится несколько суток. Первый приступ ПСТ самостоятельно купируется в 90 % случаев, повторные же — лишь в 18 %. В купировании приступа пароксизмальной тахикардии используют вагальные пробы (глазосердечный рефлекс, пробу Вальсальвы, солярный рефлекс Тома — Ру — надавливание сжатой в кулак рукой в области солнечного сплетения). Хуже переносят приступы ПСТ дети, у которых на ЭКГ во время приступа выявляется уширенный комплекс QRS, при этом варианте возможны регионарные нарушения гемодинамики.
Изменения на ЭКГ вторичного характера вследствие уменьшения ударного объема при ПСТ и ухудшения коронарного кровотока могут отмечаться даже спустя несколько дней после приступа. На ЭЭГ у 72 % обнаруживаются признаки недостаточности мезодиэнцефаль-ных структур мозга со снижением порога судорожной готовности при провокации у 66 %. Эпилептической активности не отмечается.
Прогноз при пароксизмальной тахикардии хороший, если, конечно, не присоединяется органическое поражение сердца. Лечение ПСТ, помимо приступа, когда используются антиаритмические средства (в случае безуспешности рефлекторного воздействия путем вагальных проб), проводят в межприступный период. Эффективно применение финлепсина (в возрастной дозе) в комбинации с психотропными (седативными) средствами, назначение иглорефлексотерапии, вегетотропных препаратов, психотерапии.
октября 28, 2009
Эта патология относится к распространенным нарушениям ритма сердца у детей и встречается в 13,3 % всех видов аритмий. В категорию хронических относят тахикардии в случае существования ее у больного свыше 3 мес. подряд (при хронической синусовой) и более 1 мес. — при тахикардиях, в основе которых лежит аномальный электрофизиологический механизм. Частота пульса при ХНТ 90—180 в 1 мин, отсутствуют внезапные начало и конец. Значительно более редки у детей желудочковые и хаотические тахикардии.
Непароксизмальные тахикардии могут встречаться при острых и хронических заболеваниях сердца — миокардите, ревматизме, пороках сердца. Возникновение этого вида аритмий из-за тяжелых метаболических нарушений, гипоксии, ишемии в сердечной мышце характерно в основном для взрослого возраста, а у детей с непароксизмальной тахикардией эта причина аритмии встречается значительно реже. Показано, что в основе данного вида аритмий лежит изменение функционирования проводящей системы сердца (ПСС), ответственной за образование и распространение импульсов.
Общепризнанный сердечный механизм ХНТ основывается на концепции эктопического фокуса, повторного входа возбуждения и триггерной активности. Волокна миокарда при определенных условиях обнаруживают способность спонтанно генерировать деполяризующие импульсы, приобретая, таким образом, свойства пейсме-керов. Для распространения возбуждения по миокарду необходимо наличие путей, функционально изолированных от остального сердца: дополнительных проводящих путей (ДПП) (пучки Кента, Махейма и др.). Отмечена высокая частота обнаружения ДПП при ХНТ у лиц с системным нарушением соединительной ткани (болезнь Марфана, синдром Элерса — Данлоса и другие наследственные заболевания). Значение генетических факторов подчеркивается описанием семейных случаев.
Однако полученные факты выявления ДПП у здоровых лиц без каких-либо аритмий свидетельствуют о том, что аномалия ПСС является условием развития, а не причиной ХНТ. В основе этого же нарушения ритма лежит изменение нейрогуморальной регуляции сердца, отмеченное у 87% больных и реализующееся через ва-госимпатические влияния. Установлено, что непароксиз-мальная атриовентрикулярная тахикардия у детей без признаков органического поражения сердца является результатом изменения функционального состояния церебральных структур, что через нарушенную вегетативную регуляцию ведет к тахикардии.
Общепринятой классификации хронических непаро-ксизмальных тахикардии не существует. Выделены три основных клинико-патогенетических варианта ХНТ: синусовая, возвратная гетеротопная и постоянная, различающиеся характером и степенью выраженности нарушений со стороны вегетативной и центральной нервной системы. У всех детей с ХНТ отмечается психовегетативный синдром различной степени выраженности.
Хроническая синусовая тахикардия (ХСТ) у девочек встречается чаще, чем у мальчиков. Длительность заболевания до установления правильного диагноза — от 6 мес. до 6 лет. У этих детей отмечают неблагоприятное течение перинатального и постнатального периода (70%), высокий инфекционный индекс (44,8), неблагоприятные стрессирующие обстоятельства в их окружении (неполная семья, алкоголизм родителей, конфликты в школе и т. п.). Кроме средовых, отмечаются семейные особенности у детей с синусовой тахикардией: повышенная концентрация в родословной психосоматических заболеваний эрготропной направленности (гипертоническая болезнь, ИБС, сахарный диабет, тиреотоксикоз и др.), а у родителей и сибсов в 46 % случаев — симпатико-тонические реакции со стороны сердечно-сосудистой системы (повышение АД, учащение ЧСС и др.).
Хроническая тахикардия может быть случайной находкой при осмотре, особенно если ребенок не предъявляет жалоб. Как правило, все дети субъективно хорошо переносят тахикардию. Среди частых жалоб превалирует утомляемость, возбудимость, боль в животе и ногах, головокружение, головная боль, кардиалгии. У детей с хронической синусовой тахикардией обращают на себя внимание астеническая конституция, пониженная масса тела, бледность кожных покровов, тревожность. Неврологическая симптоматика представлена единичными органическими микрознаками, проявлением компенсированного гипертензионно-гидроцефального синдрома. По совокупности клинических данных и результатов проведения вегетативных проб у этих детей диагностируется синдром вегетативной дистонии по смешанному типу в 56 % и по симпатическому — в 44 %. У 72,4 % детей при эхокардиографическом исследовании отмечаются синдром пролабирования и дисфункция митрального клапана вследствие вегетативной дизрегуляции.
Важно отметить, что 60% детей с ХСТ в свое время наблюдались у психоневрологов по поводу тиков, заикания, ночных страхов, головных болей. Дети этой группы отличаются высокой эмоциональной нестабильностью, тревожностью, повышенной агрессивностью. В интерсоциальных контактах зона их адаптации резко сужена, они испытывают дискомфорт почти в половине всех возможных обычных жизненных ситуаций, что сопровождается тревожными и депрессивными невротическими реакциями. На ЭЭГ отмечаются негрубые изменения в виде нерегулярного, низкоамплитудного а-ритма, сглаженности зональных различий. Имеются признаки повышенной активности мезэнцефалических структур.
Таким образом, ХСТ возникает у детей с ВД, особенностью которой является наличие наследственной предрасположенности к симпатическим реакциям сердечнососудистой системы на фоне затяжного невротического состояния. Периферические механизмы аритмий состоят в том, что ускорение автоматизма синусового узла достигается через гиперкатехоламинемию (50 %) либо через гиперчувствительность синусового узла к катехоламинам (37,5%), реже при гиповаготонии (14,3%).
Гетеротопная хроническая тахикардия функционального генеза в 78% случаев обнаруживается случайно при медицинском осмотре. Незнание этой формы вегетативной дизрегуляции ритма сердца у 54,8 % обследованных детей явилось причиной ошибочной диагностики миокарда, ревматизма с назначением гормонов, антибиотиков без какого-либо эффекта, что вело к неоправданным режимным ограничениям, невротизации детей. Особенностью ЭКГ этого вида аритмии является наличие двух разновидностей нарушения ритма: постоянная форма ХНТ, при которой эктопический ритм не прерывается синусовыми сокращениями (хронические тахикардии постоянного типа — ХНТПТ), и возвратная — когда эктопические сокращения чередуются с синусовыми (так называемая хроническая непаро-ксизмальная тахикардия возвратного типа — ХНТВТ). Трансформация постоянной формы хронической тахикардии в возвратную и, в свою очередь, переход непа-роксизмальной тахикардии в пароксизмальную указывают на наличие общих патогенетических звеньев этих нарушений ритма.
В отличие от органических форм нарушения ритма лечение гетеротопных хронических тахикардии антиаритмическими препаратами в 81 % случаев совершенно безуспешно. Как и синусовые, гетеротопные тахикардии без лечения могут существовать многие годы. Вместе с тем длительная тахикардия (особенно при высокой ЧСС) может привести к аритмогенной кардиомиопатии (в виде гипертрофии миокарда, увеличения размеров сердца, снижения контрактильной способности мышцы сердца) и даже к сердечной недостаточности. Таким образом, аритмии у детей с вегетодистонией — далеко не безопасное проявление, нуждающееся в своевременной и правильной коррекции.
В этой группе больных какого-либо преобладания по полу не отмечено. Обращают на себя внимание отставание больных в физическом развитии (у 85 %) — на 2-3 года против возрастного стандарта, задержка полового созревания (75 % детей) — у девочек старше 10 лет и у мальчиков старше 12 лет.
Ранний анамнез детей с ХНТВТ и ХНТПТ мало отличается от группы детей с ХСТ по частоте патологии, однако чаще встречается недоношенность, более высок процент асфиксических нарушений в родах (ХСТ — 28 %, гетеротопные тахикардии— 61%). При изучении семейного анамнеза выявляется преимущественно тро-фотропная направленность заболеваний у родственников детей (84 %), особенно артериальной гипотензии.
Дети с этой разновидностью хронической непароксиз-мальной тахикардии внешним обликом существенно отличаются от детей с ХСТ: как правило, это вялые, астеничные дети с нормальной или избыточной массой тела, предъявляющие многочисленные жалобы тревожно-депрессивного и ипохондрического содержания. Несмотря на то, что в целом частота психотравмирующих ситуаций в этой группе детей встречается реже, у них выявляется своя специфика в виде патологических форм воспитания — с гиперсоциализацией ребенка, воспитание в «культе болезни», в семьях с тревожно-фобиче-ским типом родителей, с ранним формированием ятро-генного начала в структуре заболевания ребенка.
Выраженная вегетативная дисфункция отмечена у всех детей с гетеротопной тахикардией, при этом в 86 % случаев при ХНТВТ и 94 % — при ХНТПТ имеется развернутый синдром ВД, у остальных же детей — вегетативная лабильность. По вегетативному тонусу более чем у половины детей преобладают парасимпатические влияния, у Уз детей — смешанный тонус. Вегетативное обеспечение деятельности было недостаточным у 59 % детей с ХНТВТ и у 67 % — с ХНТПТ. Это свидетельствует о функциональной недостаточности симпатоадрена-ловой системы, что подтверждается биохимическими показателями.
Дети с гетеротопной тахикардией часто имеют различные психоневрологические отклонения: заикание, энурез, тики, задержку в формировании психомоторных навыков, судорожный синдром. При неврологическом осмотре более чем у 85 % детей отмечена микроорганическая симптоматика, схожая с выявляемой при других формах ВД, однако она более отчетливая, сочетается с признаками гипертензионно-гидроцефального синдрома у 76 % больных.
Дети с этой разновидностью тахикардии отличаются высокой тревожностью, трудностями адаптации в школе, в среде сверстников, причем наличие конфликтов, как правило, предопределено существованием болезни и отношением к ней ребенка. У детей этой группы формирование внутренней картины болезни связано с гипертрофированными представлениями об опасности аритмии для жизни, длительной ипохондрической «проработкой» невротической информации. Использование ЭЭГ у детей с гетеротопной тахикардией показало наличие функциональных сдвигов, характеризующихся повышенной представленностью медленноволновых колебаний (6-8-диапазона), общей незрелостью ритмики. Электрофизиологические сдвиги отражают дисфункцию ди-энцефально-стволовых структур мозга и у детей старше 11 лет свидетельствуют о задержке морфофункциональ-ного созревания корково-подкорковых взаимоотношений. Функциональное состояние мозга характеризуется недостаточной мобилизацией систем активации, входящих в лимбико-ретикулярный комплекс. Учитывая особенности церебральной организации детей с гетеротоп-ными тахикардиями, наличие признаков парциальных задержек в созревании, существование вегетативной дисфункции с преобладанием парасимпатического звена и выраженных невротических изменений личности, для лечения нарушений ритма разработана базовая терапия, учитывающая эти особенности, включающая препараты стимулирующего действия на метаболизм (пиридитол, глутаминовая кислота и др.), психотропные и сосудистые средства.
октября 21, 2009
Пролапс митрального клапана (синдром Энгла, синдром Барлоу, синдром мезосистолического щелчка и позднего систолического шума, синдром хлопающего клапана)
Под пролапсом митрального клапана (ПМК) понимают прогибание, выбухание створок клапана в полость левого предсердия во время систолы левого желудочка. ПМК является широко распространенной патологией сердца и, в частности, его клапанного аппарата. В детском возрасте ПМК выявляется у 2,2-14 % детей при исследовании в популяции. При органической патологии сердца он обнаруживается у 10-30 % больных. ПМК может встречаться в структуре различных заболеваний, а может быть и изолированным эхокардиографическим феноменом. Все варианты ПМК подразделяются на врожденные и приобретенные, первичные (изолированные, идиопатические) и вторичные — как осложненные (при ревматизме, кардите) или сопутствующий симптом (при пороках сердца, перикардитах, болезни Марфана, болезни Элерса — Данлоса и др.). У детей часто наряду с наличием ПМК обнаруживаются малые аномалии развития (дизрафические стигмы), свидетельствующие о врожденной неполноценности соединительной ткани, при этом выявляется ВД. В данном случае речь идет об изолированном варианте ПМК, поскольку в остальных случаях ПМК является симптомом кардиологического заболевания.
Среди изолированных ПМК выделяют две формы: аус-культативную (систолические щелчки и позднесистоли-ческий глум) и немую (ПМК выявляется только при проведении эхокардиографии).
В настоящее время считают, что ПМК может возникнуть вследствие ряда причин как морфофункциональной природы (аномалии строения и прикрепления клапанного аппарата, деформации в результате перенесенных воспалительных заболеваний и т. п.), так и вследствие нарушения вегетативной регуляции створок и подклапан-ного аппарата на фоне психовегетативного синдрома.
ПМК чаще выявляется у детей в возрасте 7—15 лет, но может диагностироваться на любом году жизни.
Аускультативная форма изолированного (идиопатиче-ского) пролапса в 5—6 раз чаще выявляется у девочек. Ранний анамнез насыщен патологией течения беременности, вирусными инфекциями, угрозой прерывания беременности. Особенно надо отметить неблагоприятное течение раннего антенатального периода, т. е. когда идет дифференцировка структур сердца и его клапанного аппарата.
В родословной ребенка с ПМК часто определяются заболевания эрготропного круга у близких родственников. Семейный характер ПМК отмечен у 10-15 % детей, причем по линии матери. Признаки неполноценности соединительной ткани (грыжи, сколиозы, варикозное расширение вен и пр.) прослеживаются в родословной пробанда.
Психосоциальное окружение, как правило, неблагоприятное, часто имеются конфликтные ситуации в семье, в школе, которые сочетаются с определенными эмоционально-личностными особенностями больного (высокий уровень тревоги, нейротизма). Дети с ПМК обычно отличаются от здоровых высокой заболеваемостью ОРВИ, у них часто бывают ангины, хронический тонзиллит.
Среди детей с изолированным ПМК 75 % предъявляют многочисленные жалобы на боль в грудной клетке, сердцебиение, ощущение перебоев в сердце, одышку, головокружение. Как и для всех больных с вегетативной дистонией, для них характерны головная боль, склонность к обморочным состояниям. Кардиалгии у детей с ПМК имеют свои особенности: они «колющие», «ноющие», без иррадиации, кратковременные (секунды, реже минуты), возникают обычно на фоне эмоционального напряжения и не связаны с физической нагрузкой. Болевой синдром купируется приемом седативных средств (настойка валерианы, валокордин). Головокружение часто возникает при резком вставании, в первой половине дня, при длительных перерывах между едой. Головная боль чаще бывает по утрам, возникает на фоне переутомления, волнения. Дети жалуются на раздражительность, нарушенный ночной сон. При ортостатической гипотен-зии могут возникать обмороки чаще по рефлекторному типу. Кардиологическая картина ПМК разнообразна и подробно изложена в руководствах.
Важным является клиническая дифференциация вариантов ПМК, позволяющая определить причину и тактику лечения. Кроме кардиологических показателей (эхокардиография), большое значение имеют исследования ВНС, особенностей эмоциональной сферы.
При осмотре детей с ПМК обращают на себя внимание нередкие признаки диспластического строения: астеническое телосложение, плоская грудная клетка, высоко-рослость, слабое развитие мускулатуры, повышенная подвижность в мелких суставах, девочки светловолосы и голубоглазы; среди других стигм определяются готическое небо, плоскостопие, сандалевидная щель, миопия, общая мышечная гипотония, арахнодактилия; более грубой патологией костно-мышечного аппарата являются воронкообразная грудная клетка, синдром прямой спины, паховые, пахово-мошоночные и пупочные грыжи.
При исследовании эмоционально-личностной сферы у детей с идиопатическим ПМК регистрируются повышенная тревожность, слезливость, возбудимость, колебания настроения, ипохондричность, утомляемость. Этим детям свойственны многочисленные страхи (фобии), нередко страх смерти, если у ребенка развивается вегетативный пароксизм, что является довольно нередким состоянием у таких больных. Фон настроения детей с пролапсом изменчив, но все-таки отмечается склонность к депрессивным и депрессивно-ипохондрическим реакциям.
ВНС имеет исключительно важное значение в клиническом течении ПМК; как правило, преобладает симпа-тикотония. У некоторых детей (чаще при большей степени пролабирования створок) с грубым поздне- и голо-систолическим шумом по показателям кардиоинтерва-лографии (КИГ) и клиническим вегетативным таблицам могут определяться признаки парасимпатической активности на фоне высокого уровня катехоламинов.
В таком случае повышение тонуса блуждающего нерва носит компенсаторный характер. Вместе с тем наличие одновременно гиперсимпатикотонии и гиперваготонии создает условия для возникновения жизнеугрожаемых аритмий.
Выделены три клинических варианта аускульта-тивной формы ПМК в зависимости от степени тяжести течения. При первом клиническом варианте во время аускультации определяются изолированные щелчки. Малых аномалий развития немного. Вегетативный тонус характеризуется как гиперсимпатикотония, реактивность асимпатикотоническая. Вегетативное обеспечение деятельности избыточное. В целом отмечается ухудшение адаптации сердечно-сосудистой системы к нагрузке. При втором клиническом варианте ПМК имеет наиболее типичные проявления. На эхокардиограмме обнаруживается позднесистолический пролапс створок умеренной глубины (5-7 мм). В статусе превалирует симпатикотоническая направленность вегатативных сдвигов. Вегетативная реактивность носит гиперсимпатикотонический характер, вегетативное обеспечение деятельности избыточное. При третьем клиническом варианте аускультативного ПМК выявляются выраженные отклонения в клинико-инструментальных показателях. В статусе — высокий уровень малых аномалий развития, при аускультации — изолированный позднесистолический шум. На эхокардиограмме определяется позднесистолический или голосистолический пролапс створок митрального клапана большой глубины. При исследовании вегетативного тонуса определяется преобладание влияний парасимпатического отдела ВНС либо смешанный тонус. Вегатативная реактивность повышена, гиперсимпатико-тонического характера, обеспечение деятельности избыточное. Эти больные отличаются самыми низкими показателями физической работоспособности и имеют самые дезадаптивные реакции сердечнососудистой системы на нагрузки.
Таким образом, степень дисфункции клапанного аппарата сердца находится в прямой зависимости от тяжести течения вегетативной дистонии.
Немая форма ПМК распространена очень широко, встречается одинаково часто у девочек и мальчиков. Ранний анамнез также отягощен перинатальной патологией, частыми ОРВИ, что в дальнейшем способствует развитию вегетативной дистонии и дисфункции митрального клапана.
Жалобы и изменения на ЭКГ во многих случаях отсутствуют — это практически здоровые дети. При наличии разнообразных жалоб (утомляемость, раздражительность, боль в голове, животе, сердце и др.) выявление ПМК подтверждает наличие синдрома вегетативной дистонии. У большинства детей количество малых аномалий развития не превышает 5 или отмечается умеренное повышение уровня стигматизации (высокий рост, готическое небо, * разболтанность» суставов, плоскостопие и др.), что в сочетании с пропорциональным физическим развитием свидетельствует о незначительной роли конституциональных факторов в возникновении пролабирования створок у детей с немой формой ПМК.
Состояние ВНС у детей с немой формой пролапса чаще всего характеризуется вегетативной лабильностью, реже имеется дистония по парасимпатическому или смешанному типу. Панические приступы у детей с пролапсом митрального клапана встречаются не чаще, чем в других группах, и если возникают относительно редко, то существенного влияния на жизнь и самочувствие детей с ПМК не оказывают.
Вегетативное обеспечение деятельности у этих больных чаще нормальное, реже недостаточное (гипердиасто-лический вариант клиноортопробы). При проведении ве-лоэргометрии показатели физической работоспособности и выполненной работы при немом ПМК мало отличаются от нормы по сравнению с этими показателями при аускультативной форме ПМК. Прогноз при ПМК, как правило, благополучный. Педиатры часто преувеличивают прогностическую значимость и опасность данного синдрома для здоровья и жизни людей. Лишь дети с полным симптомокомплексом (так называемый третий клинический вариант аускультативного ПМК) нуждаются в проведении лечебных и оздоровительных мероприятий, ЭКГ, эхокардиографии 2-3 раза в год с консультацией невропатолога, психолога. При первом, втором и промежуточном вариантах немого ПМК диспансеризация осуществляется 2 раза в год. При немой форме ПМК целесообразно показывать ребенка врачу 1 раз в год с проведением эхокардиографии.
В лечении ПМК главное — соблюдение режима. Дети с немыми вариантами ПМК, не имеющие нарушений процесса реполяризации на ЭКГ, могут заниматься спортом и физкультурой без каких-либо ограничений. При остальных вариантах эти вопросы решаются кардиорев-матологом после обследования каждого больного индивидуально. Лечение ВД проводят по общим правилам.
октября 14, 2009
Для правильной диагностики артериальной дистонии необходимо помнить рекомендации ВОЗ по определению цифр АД, учитывая сложность разграничения нормы и патологии. Имеет большое значение уже сам факт правильного измерения давления ребенку. После измерения АД средние значения и отрезные точки перцентильного распределения систолического АД (САД) и диастоличе-ского АД (ДАД) у школьников определяют по существующим таблицам АД для школьников 7-17 лет, которые должны быть на столе у каждого детского врача (разработаны ВКНЦ АМН СССР в 1983 г.). В группу лиц с повышенным АД входят дети с САД и ДАД, превышающим значения 95 % отрезных точек распределения, в группу с пониженным АД — с САД, значения которого находятся ниже 5 % кривой распределения. Фактически для удобства за верхние границы нормы АД у детей можно принимать следующие значения: 7— 9 лет—125/75 мм рт. ст., 10-13 лет—130/80 мм рт. ст., 14—17 лет — 135/85 мм рт. ст. Часто повышенное АД у детей регистрируется случайно — при диспансерном осмотре, в спортсекции и т. п., но подтверждение выявленных повышенных значений АД у детей требует систематических (с интервалом в несколько дней) измерений ввиду лабильности показателей и большой роли эмоционального фактора.
октября 7, 2009
Вегетативная дистония с артериальной гипертензией (нейроциркуляторная дистония по гипертоническому типу) отмечается у детей с цифрами АД, превышающими 95-й перцентиль; для них свойственно лабильное повышение АД без признаков стойкого органного вовлечения. Эта форма вегетативно-сосудистой дизрегуляции чаще встречается у школьников среднего и старшего возраста, т. е. в подростковом периоде. Широко распространена в детской популяции. Повышенные цифры АД выявляются у 4,8-14,3 % детей, а в школьном возрасте — у 6,5%.
У городских школьников повышенное АД встречается в 2 раза чаще, чем у сельских. С возрастом юноши по частоте этой формы ВД обгоняют девушек (14,3 и 9,55 % соответственно), хотя в младших группах доминируют девочки. Эта форма ВД может трансформироваться в гипертоническую болезнь, поэтому каждый врач должен уделять особое внимание осуществлению диспансеризационных мероприятий.
В клинической картине ВД с артериальной гипертензией набор жалоб, как правило, невелик. Чаще это головная боль, кардиалгии, раздражительность, утомляемость, жалобы на снижение памяти, реже — на несистемное головокружение. Обычно нет связи между уровнем АД и предъявлением жалоб; здесь скорее сказывается общее эмоциональное состояние ребенка, его фиксация на состоянии собственного здоровья. В условиях стационара у таких детей может регистрироваться нормальное АД, хотя функциональные пробы подтверждают диагноз.
В зависимости от выраженности и стойкости симптомов выделяют три стадии течения заболевания: транзи-торную артериальную гипертензию, лабильную и стабильную. Первые две разновидности охватывают не менее 90 % всех детей с колебаниями АД. Деление на стадии позволяет дифференцированно решать вопросы терапии, избежать ненужного на ранних этапах назначения адреноблокаторов, других мощных гипотензивных средств.
Наследственная отягощенность детей этой группы по гипертонической болезни (наличие этого заболевания у одного или обоих родителей) является условием отнесения их к группе риска (с наблюдением 1 раз в год и проведением профилактических мероприятий). Из анамнестических данных следует отметить неблагоприятный перинатальный период у этих детей (быстрые роды, раннее отхождение вод и пр.).
Клинический осмотр выявляет нормальное или ускоренное половое развитие, проявление вегетативно-сосудистой дисфункци. Ожирение является важным сопутствующим фактором, относимым к предикторам ГБ у этой категории детей. Для определения избыточной массы тела можно пользоваться различными методами, например индексом Кетле.
Наличию избыточной массы тела сооответствуют следующие значения индекса Кетле: в возрасте 7—8 лет — >20, в 10-14 лет — >23, 15-17 лет — >25. Уровень физической активности детей этой группы недостаточен; показано, что он ниже обычного для соответствующего возраста в 5—6 раз. У девочек цифры АД нередко повышаются в определенные дни менструального цикла, что надо учитывать при осмотре.
Головная боль при ВД с повышенным АД имеет особенности, среди которых следует выделить ее локализацию — преимущественно в затылочной, теменно-затылочной области. Боль тупая, давящая, монотонная, появляется утром вскоре после пробуждения или днем, усиливается при физическом напряжении. Иногда приобретает характер пульсирующей с акцентом на одной стороне (напоминает мигренозную). Тошнота отмечается на высоте боли, но рвота бывает нечасто. Настроение и работоспособность у детей в момент головной боли снижены.
Характер объективных переживаний у детей и подростков с вегетодистонией и подъемами АД связан с возрастом и полом. Наибольшее число жалоб предъявляют девочки пубертатного периода: слезливость, утомляемость, раздражительность, колебания настроения, головная боль; мальчики чаще отмечают головную боль, снижение памяти, утомляемость.
У ряда больных ВД может иметь кризовое течение, особенно в пубертатном периоде. Приступ сопровождается выраженными вегетативными симптомами: потливостью, тахикардией, повышением АД, покраснением кожи, головокружением, звоном в ушах, болью в животе, полиурией. Для этой группы детей характерны повышенная эмоциональная лабильность, возможность развития приступов на фоне волнения.
Об определенной органической недостаточности мозга детей этой группы в сравнении со здоровыми свидетельствует наличие 3—4 и более неврологических микрознаков (чаще недостаточность конвергенции, асимметрия оскала, нистагм при отсутствии вестибулярных расстройств и пр.). Эти симптомы чаще выявляются на фоне общей сухожильной гиперрефлексии, диссоциации выраженности рефлексов по оси тела, симптомов повышенной нервно-мышечной возбудимости (симптом Хво-стека). Гипертензионно-гидроцефальный синдром у детей с повышенным АД отмечается в 78% случаев и в отличие от такового при текущих органических процессах в ЦНС носит негрубый характер. Эхоэнцефалоскопия часто обнаруживает расширение III или боковых желудочков мозга, усиление амплитуды пульсации сигнала. Типичным офтальмологическим признаком у детей этой группы является сужение артерий сетчатки.
Неблагоприятными признаками, ухудшающими возможность терапии и прогноз, являются выраженный ваготонический исходный вегетативный тонус, гиперсимпатико-тоническая вегетативная реактивность. Обеспечение деятельности может быть нормальным, но часто регистрируются гипердиастолический и гиперсимпа-тико-тонический варианты при проведении ортоклиноп-робы; при стойком повышении АД отмечается асимпа-тико-тонический вариант пробы. Ценную информацию дает проведение велоэргометрии по методике PWCi70, оценивающее вегетативное обеспечение деятельности, позволяющее обнаружить сосудистую гиперреактивность, степень подключения симпатоадреналовых механизмов на нагрузку. Детям со склонностью к повышению АД рекомендуется возрастающая дозированная физическая нагрузка, начиная с 0,5—1 Вт/кг. Риск развития гипертонической болезни в будущем у детей со значительным повышением АД в ответ на нагрузки (более 180/100 мм рт. ст. при PWC170) выше, чем у детей с нормальными показателями, независимо от уровня АД в покое.
По данным велоэргометрии, дети с гипертензивной реакцией должны оцениваться как угрожаемые по ГБ, особенно при наличии наследственной отягощенности и ожирения. Тип гемодинамики отличает детей этой группы от здоровых; так, отмечается уменьшение представленности эукинетического варианта за счет преобладания гипер- и гипокинетического. Гиперкинетический вариант чаще встречается у мальчиков и обусловлен за счет гемодинамического удара или относительного повышения общего периферического сосудистого сопротивления (ОПСС). Гипокинетический вариант чаще бывает у девочек.
Наиболее неблагоприятными по прогнозу и переходу в ГБ являются гипс- и эукинетический варианты гемодинамики с увеличением ОПСС. В церебральном сосудистом бассейне, особенно на фоне головной боли, тяжести в затылочной области, по данным РЭГ обнаруживаются лабильность формы кривых, межполушарная асимметрия, уменьшение или заметная асимметрия кровенаполнения в вертебробазилярном бассейне, ухудшающиеся при пробе с поворотом головы. Затруднение венозного оттока — частый признак РЭГ этих детей. Во время приступа головной боли РЭГ свидетельствует о повышении тонуса мелких артерий, что говорит о необходимости назначения этой категории больных средств, воздействующих на микроциркуляцию, улучшающих венозный отток (трентал, троксевазин и др.).
ЭЭГ, как правило, не выявляет грубых нарушений, в основном отмечаются изменения неспецифического характера. Наиболее важная черта биоэлектрической активности мозга у детей со склонностью к повышению АД — наличие признаков повышенной активности мез-энцефалической ретикулярной формации, проявляющееся повышенной частотой * уплощенных» ЭЭГ, снижением а-индекса на нагрузки. Негрубые дизритмии, билатерально-синхронные вспышки медленных ритмов свойственны больше детям до 11 лет; этим они мало отличаются от здоровых.
В возникновении артериальной гипертензии существенное значение имеют эмоционально-личностные и поведенческие особенности. В настоящее время попытки связать возникновение ГБ с определенной структурой личности не увенчались успехом, что говорит о гетерогенности психических факторов и их разном вкладе в патогенетические механизмы заболевания. Эмоциональная лабильность, астеничность, сензитивность — важные черты личности подростка, склонного к повышению АД.
Психологическая характеристика мальчиков с этой формой ВД заметно отличает их от девочек. Для мальчиков характерна высокая тревожность со склонностью к неприятным соматовисцеральным ощущениям, что затрудняет их адаптацию, углубляет интроверсию, способствует возникновению внутреннего напряжения. У девочек также имеется склонность к тревожным аффектам, негрубая ипохондрическая фиксация, но они более активны, эгоцентричны, в их поведении отчетливо прослеживаются истерические проявления. Для этой категории подростков характерна повышенная представленность акцентуированных личностей.
Неблагоприятными чертами являются завышенная самооценка, длительная аффективная переработка стрес-сирующих ситуаций — это способствует поддержанию прессорных реакций в сердечно-сосудистой системе. В формировании ВД со склонностью к повышению АД большое значение имеют условия воспитания ребенка, взаимоотношения внутри семьи. В таких семьях, как правило, отмечается противоречивый (контрастный) стиль воспитания, отцы отстраняются от проблем воспитания, а матери испытывают неуверенность, тревогу. Такие взаимоотношения являются стрессогенными, способствуют возникновению у ребенка неудовлетворенности отношением матери, отца с неосознанным чувством протеста, агрессии. Это проявляется склонностью к лидерству в группе, конфликтами с соучениками, товарищами, что отражается на реакциях сердечно-сосудистой системы.
Психологическая оценка позволяет правильнее подойти к лечению, адекватно подобрать дозы психотропных средств, метода психотерапии.
Таким образом, ВД с артериальной гипертензией, являясь характерной формой нейрогуморальной дизре-гуляции детского и подросткового возраста, требует комплексного подхода к диагностике и лечению, раннего проведения диспансерных мероприятий.
Comments Off