Архив
Этот синдром является одним из самых распространенных нейроваскулярных синдромов конечностей. В клинической картине заболевания наряду с мышечно-тони-ческими нарушениями на первый план выступают вегетативно-сосудистые расстройства — дистальный отек и акроцианоз кисти.
Дистальные вегетативные нарушения представлены разнообразными сосудистыми и трофическими феноменами, такими, как гипергидроз, акроцианоз, пузырьки на коже, покраснение ладонной поверхности кисти, истончение кожи, трофические нарушения ногтей и волос, уплотнение подкожной жировой клетчатки, повышение температуры кожи. Характерным является феномен плотного ограниченного отека кожи и подкожной клетчатки тыла кисти со сглаженностью контуров пальцев. Кожа этой области блестящая и гладкая, плотно натянутая, сухая с мелким шелушением. Со временем присоединяются мышечные атрофии, флексорная контрактура пальцев, остеопороз кисти (атрофия Зудека). Мышечная атрофия кисти, вазомоторные нарушения в ней без рентгенологических признаков остеопороза формируют синдром Холдена. Присоединение к рефлекторной дистрофии Зудека феномена отечной кисти характеризуется как синдром Оппенгеймера.
Клиническая картина скаленус-синдрома складывается из локальных признаков поражения передней лестничной мышцы в сочетании с картиной сдавления плечевого сплетения и подключичной артерии. Развитие синдрома претерпевает две стадии: функциональную — без признаков органических изменений сосудов и органическую, когда выявляются стеноз и окклюзия подключичной артерии.
Основные клинические проявления синдрома связаны с рефлекторным напряжением передней лестничной мышцы, возникающим при раздражении III-VI шейных корешков.
В клинической картине поражения подключичной артерии довольно часто присутствуют вегетативные нарушения — бледность, акроцианоз, потливость кистей, трофические нарушения кожи, ногтей.
Вегетативно-сосудистые и трофические нарушения встречаются также в клинической картине реберно-клю-чичного синдрома (синдром Фолконера — Уэдла), синдрома малой грудной мышцы (гиперабдукционный синдром, синдром Райта — Мендловича), синдрома Персо-нейджа — Тернера (невралгическая амиотрофия) и синдрома Педжета — Шретера.
Среди всех нейроваскулярных синдромов нижних конечностей вегетативные расстройства наиболее ярко представлены в картине синдрома грушевидной мышцы. Вегетативно-сосудистые и трофические нарушения проявляются парестезиями в зоне иннервации седалищного нерва (зябкость, чувство ползания мурашек, покалывание, онемение, снижение пульса на артериях тыла стопы и у медиальной лодыжки, гипергидроз, акроцианоз, бледность кожных покровов стоп, снижение кожной температуры, иногда дистальный отек), причем вегетативно-сосудисто-трофические расстройства не бывают грубыми: у больных не наблюдается гангрены, исчезновения пульса на артериях, тромбофлебита и т.д.
Этиология и патогенез нейроваскулярных синдромов. В происхождении нейроваскулярных нарушений ведущее значение имеет вертеброгенный фактор, причем роль его неоднозначна: механизмы этих расстройств могут быть компрессионными (непосредственное сдавление нерва и сосудистых образований грыжей, остеофитами, гипертрофированными связками, патологически измененными мышцами) и рефлекторными. Рефлекторные механизмы касаются как напряжения некоторых мышц, так и патологических сосудистых реакций. Имеет значение также раздражение периваскулярных симпатических образований. Нельзя исключить и патогенетическую роль моторно-висцеральных рефлексов.
Спастическое состояние сосудов поддерживается патологической импульсацией (болевой, проприоцептивной) из тканей пораженного позвоночника и спинальных ганглиев.
Развитие компрессионных нейроваскулярных синдромов проходит две стадии — функциональную и органическую. Существуют два механизма перехода одной стадии в другую: миогенный, когда спазм сосудов вызывает нарушение питания мышцы, а длительное ее сокращение способствует нарушению кровообращения в ней, и нейрогенный, когда сократившаяся мышца может сдавливать вегетативные волокна нервов, что в свою очередь ухудшает питание мышц. В формировании нейроваскулярных расстройств, несомненно, определенную роль играет нарушение адаптационно-трофического влияния симпатической нервной системы.
Компрессионно-ишемические невропатии включают в себя все случаи мононевропатий, объединенных общим патогенетическим фактором — локальной компрессией нерва. Она возможна чаще всего в тех местах, где первичный ствол проходит внутри естественных морфологических образований в виде отверстий, каналов или туннелей (костных, мышечных, фиброзных), а также в ситуациях, когда нерв меняет свой курс, делая резкий поворот, перегибаясь через какую-либо связку или плотный фиброзный край мышцы.
Вегетативные нарушения при компрессионно-ишеми-ческих поражениях конечностей связаны с повреждающим действием не только за счет механической травма-тизации нерва окружающими тканями. Нарушения функций нерва во многом обусловлены также ишемией нерва и венозным застоем, развивающимся отеком тканей. При этом фактор ишемии может следовать за первичной компрессией тканей, окружающих нерв, как это происходит при синдроме запястного канала. Возможна и другая последовательность: ишемия выступает в качестве начального звена патологического процесса, затем разиваются внутриканальный отек, вторичная компрессия нерва. Существует и третий вариант, при котором одновременно компремируются нервный ствол и сопровождающий его артериальный сосуд.
Существуют некоторые виды туннельных компресси-онно-ишемических невропатий, для которых вегетативные нарушения наиболее характерны.
В популяции больных с импотенцией примерно у 10 % эта патология обусловлена неврологическими факторами. На потенцию влияют неврологические расстройства при алкоголизме, диабете, состояниях после радикальных операций на органах таза; при инфекциях спинного мозга, опухолях и травмах, сирингомиелии, дегенерации межпозвоночных дисков, поперечном миелите, рассеянном склерозе, а также при опухолях и травмах головного мозга и церебральной недостаточности. Во всех этих случаях импотенция обусловлена поражением вегетативных центров спинного мозга и вегетативных периферических нервов.
У всех больных с импотенцией необходимо исследовать чувствительность, в частности, полового члена и наружных половых органов (при диабете, алкоголизме или уремической невропатии с поражением срамного нерва она снижена), а также тщательно изучить неврологический статус. Необходимо учитывать наличие болей в спине, расстройства стула и мочеиспускания, которые могут сопровождать патологию крестцового отдела спинного мозга или конского хвоста. Полная неспособность к эрекциям свидетельствует о полном повреждении крестцовых отделов спинного мозга. Причинами отсутствия способности сохранить эрекцию до завершения полового акта могут быть невропатия с поражением срамного нерва, частичное повреждение подкрестцовых отделов спинного мозга, патология головного мозга.
В диагностике неврогенной природы импотенции используются некоторые параклинические методы исследования:
1. Определение порога чувствительности полового члена к вибрации. Эта процедура производится с помощью биотезиометра — специального прибора для количественной оценки вибрационной чувствительности. Отклонения в чувствительности к вибрации — раннее проявление периферической невропатии.
2. Электромиография мышц промежности. С помощью стерильного концентрического игольчатого электрода, введенного в луковично-губчатую мышцу, записывают электромиограммы мышц промежности в покое и при сокращении. При нарушении функции срамного нерва отмечается характерная электромиографическая картина повышения мышечной активности в покое.
3. Определение рефрактерности крестцовых нервов. Головку или тело полового члена подвергают электрической стимуляции, а вызванные рефлекторные сокращения мышц промежности регистрируют элект-ромиографически. Нейрофизиологические данные о рефлексах луковично-губчатых мышц могут быть использованы для объективной оценки крестцовых сегментов Sn, Sin, «Siv при подозрении на заболевание крестцового отдела спинного мозга.
4. Соматосенсорные вызванные потенциалы дорсального нерва полового члена. Во время этой процедуры правая и левая части тела полового члена подвергаются периодической стимуляции. Вызванные потенциалы регистрируются над крестцовым отделом спинного мозга, а также в коре головного мозга. Благодаря этому методу удается дать оценку состояния таламокортикального синапса, определить время периферического и центрального проведения. Нарушения периодов латентности могут указывать на местное повреждение верхнего моторного нейрона и нарушение надкрестцового афферентного пути.
5. Исследование вызванных кожных симпатических потенциалов с поверхности наружных половых органов. Во время периодической стимуляции в области запястья одной руки вызванные симпатические потенциалы (кожно-гальванические двухфазные реакции) регистрируются с определенного кожного участка (полового члена, промежности). Удлинение латентных периодов будет свидетельствовать о заинтересованности симпатических периферических эфферентных волокон.
6. Ночное мониторирование эрекций. В норме у здоровых людей эрекции возникают в фазе быстрого сна, что отмечается также у больных с психогенной импотенцией. При органической импотенции (нейроген-ной, эндокринной, сосудистой) регистрируются неполноценные эрекции или они вовсе отсутствуют. Иногда целесообразно провести психологическое обследование больного. Это показано в случаях, когда данные анамнеза наталкивают на мысль о «ситуационной» импотенции; если больной ранее перенес психические расстройства; если налицо нарушения психики типа депрессии, тревоги, враждебности, чувства вины или стыда.
Аномалии оси гипоталамус — гипофиз — гонады или других эндокринных систем могут отражаться на способности к эрекциям и их поддержанию. Патофизиологический механизм этого вида импотенции не изучен. В настоящее время неясно, каким образом патология эндокринной системы влияет на поступление крови в пещеристые тела или на местное перераспределение кровотока. В то же время центральный механизм контроля либидо безусловно определяется эндокринными факторами.
К причинам импотенции эндокринного генеза относят и повышение содержания эндогенных эстрогенов. Некоторые заболевания, например цирроз печени, сопровождаются нарушениями обмена эстрогенов, что нужно учитывать при оценке половой функции. Прием эстрогенов в терапевтических целях, например по поводу рака предстательной железы, может вызвать понижение либидо. По выраженности вторичных половых признаков можно судить об уровне андрогенной стимуляции. Наличие или отсутствие гинекомастии позволяет судить о степени эстрогенной стимуляции. Минимальный объем эндокринологического обследования больных импотенцией должен включать измерение концентрации в плазме тестостерона, лютеинизирующего гормона и пролак-тина. Эти исследования нужно проводить всем больным импотенцией, в особенности тем, которые отмечают снижение либидо. Более полный объем оценки возможных нарушений включает определение содержания всех функций гонадотропинов, тестостерона и эстрадиола; определение уровня 17-кетостероидов, свободного корти-зола и креатинина; компьютерную томографию турецкого седла и исследование полей зрения; пробу со стимуляцией человеческим хорионическим гонадотропином и определение высвобождения гонадотропинов под влиянием рилизинг-фактора лютеинизирующего гормона.
Импотенция механической природы
К механическим факторам, приводящим к развитию импотенции, относят частичную или полную пенэкто-мию, такие врожденные дефекты полового члена, как эписпадия и микрофалия.
Отличительными признаками половой дисфункции механического генеза являются непосредственная связь с наличием дефекта половых органов, восстановление функции после устранения механической причины, ин-тактность нервной системы, часто врожденный характер патологии.
Comments Off