Архив
Известно, что симпатическая и парасимпатическая системы иннервируют мышцы, расширяющие и сужающие зрачок. Неирофармакологическое исследование дает возможность разграничить пре- и постганглионар-ное поражение вегетативных нервов, иннервирующих мышцы радужной оболочки [Паллис С, 1982; Banister R., 1983]. Анализ позволяет дифференцировать возникновение птоза и миоза вследствие повреждения симпатических волокон мышцы, расширяющей зрачок, от синдрома Горнера, в основе которого лежит более проксимальное повреждение симпатических путей, идущих к этой мышце, а также синдрома Эйди (тоническое расширение зрачков), который в настоящее время связывают с повреждением постганглионарных парасимпатических волокон, иннервирующих мышцу, сужающую зрачок, а также от мидриаза, возникшего при повреждении преганглионарных волокон.
Нейрофармакологический метод анализа основан на феномене денервационной гиперчувствительности постганглионарных симпатических и парасимпатических волокон. Было показано, что если при миозе или птозе имеется денервационная гиперчувствительность суженного зрачка, то поражение локализуется не в прегангли-онарном симпатическом волокне, а в постганглионарном на основании черепа либо по ходу внутренней сонной артерии. Если при мидриазе имеется денервационная гиперчувствительность расширенного зрачка, то также маловероятно повреждение преганглионарных волокон в стволе мозга, кавернозном синусе, в шейном отделе спинного мозга. Это характерно для повреждения симпатических постганглионарных волокон или в ресничном узле, или в наружных слоях глаза.
При исследовании зрачков и проведении нейрофарма-кологических тестов существует несколько правил:
1) в каждый глаз закапывают по 1 калле препарата с интервалом 2 мин;
2) по мере проведения теста для выявления дефекта может потребоваться троекратное закапывание с 10-минутными интервалами, т. е. по 6 капель в каждый глаз;
3) у больных с односторонним нарушением величины зрачка нужно исследовать оба зрачка;
4) денервационная гиперчувствительность считается выявленной, если расширенный зрачок сокращается, а другой не реагирует. Если нет ответа, то можно увеличить концентрацию препарата при условии, что исследуются оба глаза. Денервационную гиперчувствительность расширенного зрачка можно исключить только в том случае, если нормальный зрачок начинает сокращаться при отсутствии более сильного сокращения расширенного зрачка.
При двусторонней патологии зрачков сравнение невозможно, нужно исследовать только один глаз, а другой будет служить в качестве контроля.
1. Введение 0,1% раствора адреналина: нормальный зрачок не расширяется в ответ на закапывание адреналина. При денервационной гиперчувствительности адреналин вызывает мидриаз. Максимальная гиперчувствительность возникает при повреждении постганглионарного симпатического пути. Зрачок расширяется более чем на 2 мм. Адреналин не вызывает значительного изменения величины зрачка при повреждении преганглионарных симпатических волокон (особенно «первого нейрона»), т. е. при полном синдроме Горнера эта проба отрицательная.
2. Тест с 4 % раствором кокаина: кокаин редко используется изолированно, так как не позволяет уточнить место повреждения симпатического нерва, чаще его употребляют в комбинации с адреналиновым тестом. Методика комбинированного теста: вводят по 2 капли 4 % раствора кокаина, при необходимости это повторяют трижды. Отчетливый мидриаз при миозе указывает на повреждение преган-глионарного симпатического волокна. Если реакция отсутствует, то через 30 мин закапывают 0,1 % раствор адреналина: небольшое расширение зрачка может указывать на возможное повреждение преган-глионарного волокна, его «второго нейрона»; отчетливое расширение зрачка является диагностическим признаком повреждения постганглионарного симпатического волокна.
Применяют 2,5 % мехолиловые капли. Вводят по 1 капле раствора в каждый глаз с повторным закапыванием через 5 мин. Тонически расширенный зрачок реагирует на мехо-лил выраженным миозом. В интактном зрачке реакции нет. Этот тест информативен при синдроме Эйди.
Внутренняя офтальмоплегия: выявление ее причин не нуждается в проведении фармакологических тестов, нужен неврологический топический анализ.
Помимо фармакологических проб, имеются и другие.
1. Время зрачкового цикла. При помощи щелевой лампы узкая полоска света подается через край зрачка. В ответ наблюдаются ритмические сокращения и сужение зрачка. Время одного такого цикла (сужение — расширение) у здоровых людей составляет 946 ±120 мс. Увеличение времени зрачкового цикла говорит о парасимпатической недостаточности.
2. Поляроидное фотографирование зрачка с электронной вспышкой — метод, позволяющий определить размеры зрачка в темноте. Определение размеров адаптированного к темноте зрачка по отношению к внешнему диаметру радужки дает возможность оценить состояние симпатической иннервации. Недостаточное расширение зрачка свидетельствует о симпатической недостаточности. Метод чувствителен к минимальным изменениям симпатической функции.
3. Инфракрасная телевизионная пу-пиллометрия — количественный метод, позволяющий определить точные размеры зрачка в покое, при реакции на свет и в темноте, что дает обширную информацию для оценки вегетативной иннервации зрачка.
4. Гетерохромия радужки: симпатическая нервная система влияет на образование меланина и определяет цвет радужной оболочки. Нарушение пигментации одной радужки свидетельствует о повреждении симпатических волокон еще в раннем детстве. Депигментация у взрослых встречается крайне редко. Причиной гетерохромии у взрослых может явиться местное заболевание или результат врожденной изолированной аномалии. Депигментация может наблюдаться с другими симптомами поражения симпатической иннервации при синдроме Горнера (чаще — врожденного характера).
Врачебно-трудовая экспертиза при заболеваниях ВНС представляет значительные трудности в связи с рядом особенностей, обусловленных как своеобразием этой патологии (преобладание выраженных субъективных расстройств над объективными, полиэтиологич-ность, имитация соматических заболеваний и т.д.), так и несовершенством многих диагностических методов и приемов.
При решении вопросов трудовой экспертизы в случае вегетативных расстройств особенно необходимо учитывать следующие основные положения ВТЭК:
1) тщательно и последовательно собранный анамнез о первых признаках заболевания и его развитии;
2) уточнение вопроса о функциональном состоянии организма, т. е. степени его адаптивных возможностей относительно той профессии, которую человек выполняет в данный момент. Известно, что сама по себе патоморфологическая характеристика процесса болезни недостаточна для определения трудоспособности экспертируемого, и нельзя ограничиваться выявлением характера и степени нарушений данного органа или системы без учета их взаимодействия с другими системами организма, формально как будто бы не включенными в патологический процесс. Это положение в первую очередь относится к вегетативной патологии, так как ВНС играет решающую роль в организации адаптивного поведения человека;
3) в этой связи необходимо учитывать степень вовлеченности висцеральных систем, динамику процесса, компенсаторные возможности, факторы, вызывающие экзацербацию, и их связь именно с данным видом трудовой деятельности;
4) необходим сугубо индивидуальный подход к решению вопросов трудовой экспертизы, а не ориентировка на диагностические штампы. Доказано, что течение заболевания в значительной степени зависит от личности больного, его отношения к болезни, т.е. формирования субъектом «внутренней картины болезни», значимости труда в сфере его внутренних ценностей, уровня притязаний, степени выраженности тревожных расстройств в структуре личности и т. п.
Врач-эксперт, решая вопросы, связанные с возможностью оставления больного на данной работе, с необходимостью перевода его на другую работу или признанием полной непригодности к профессиональной деятельности, должен учитывать все перечисленные выше факторы.
При некоторых заболеваниях, сопровождающихся вегетативными расстройствами, особенно психогенной природы, трудовая деятельность является часто лечебным фактором. Она способствует устранению ряда болезненных симптомов, оздоровлению психики больного, повышению его эмоционального тонуса и отвлечению внимания от зафиксированных в результате болезни ложных идей и представлений, навязчивых мыслей, отрицательных установок. В таких случаях длительная бездеятельность вследствие установления инвалидности, наоборот, способствует уходу в болезнь, ослабляет компенсаторные возможности организма. Поэтому при определении трудового прогноза необходимо руководствоваться не только медицинскими, но и социальными факторами, условиями быта и труда экспертируемого, его квалификацией, производственным опытом, стажем работы. Учет всех указанных положений обусловливает возможности индивидуального подхода врача-эксперта к установлению фактической трудоспособности, обеспечивает полноценное заключение и рациональное трудоустройство больных.
В справочниках по экспертизе труда [под ред. Ю. Д. Арбатской, 1977, 1981], в «Сборнике по экспертизе временной нетрудоспособности» (1988), а также в Международной классификации болезней 10 пересмотра (МКБ 10, 1994) имеются четкие определения критериев, ограничивающих трудоспособность; приводятся нормативные документы и правила выдачи больничных листов и определения групп инвалидности. Основным критерием, позволяющим дифференцировать временную утрату трудоспособности от стойкой, является благоприятный клинический и трудовой прогноз, а не только длительность пребывания на больничном листе. При этом клинический прогноз может не совпадать с трудовым, например при хронических заболеваниях — язвенной болезни, гипертонической болезни, бронхиальной астме.
Инвалидность является социально-медицинским понятием и определяется лишь в случае стойкой потери трудоспособности, приводящей к необходимости прекратить профессиональный труд или значительно изменить условия работы со снижением квалификации больного, ограничением его трудоустройства.
В основу перечня болезней, приводящих в той или иной степени к потере трудоспособности, положена статистическая классификация болезней, разработанная на базе международной классификации болезней IX пересмотра 1975 г. и введенная в действие с 1981 г. (МКБ). Наряду с МКБ специалисты пользуются общепринятыми в Российской Федерации клиническими классификациями, гарантирующими развернутую клиническую оценку патологического процесса, в том числе классификацией сосудистых заболеваний, предложенной Институтом неврологии АМН СССР (1971).
Однако в указанных отечественных классификациях вопросы вегетативной патологии освещаются лишь в следующих разделах: I. В разделе, посвященном патологии нервной системы:
1) вегетативные изменения в картине корешковых и мышечно-тонических синдромов вертеброгенной природы;
2) упоминание о вегетативных проявлениях в картине различных полиневропатий;
3) в разделе инфекционных заболеваний нервной системы: церебральные «арахноидиты» (при этом в МКБ они правильно определяются как менингиты, а не арахноидиты). Например, постгриппозный менингит с астеноневротическим синдромом и вегетативными нарушениями или с гипоталами-ческим синдромом, вегетативно-сосудистой формой.
П. К разделу болезни эндокринной системы отнесена патология гипотамуса. К сожалению, авторами используется классификация 1965 г., которая в значительной степени пересмотрена [Вейн А. М. и др., 1981] и не соответствует современным представлениям о природе гипоталамической недостаточности. III. Выделяют (Ю. Д. Арбатская) вегетативные нарушения, преимущественно кардиоваскулярные, в картине сердечно-сосудистого невроза, т. е. системного невроза, проявляющегося астенодепрессивными расстройствами. Эти состояния в МКБ квалифицируются как нейроциркуляторная астения и относятся к разделу неврозов. Необходимо отметить, что в МКБ IX и X пересмотра вегетативные нарушения рассматриваются в разделе «Нарушения физиологических функций психогенной этиологии» и группируются по системам: дыхательная (психогенный кашель, зевота, гипервентиляция); сердечно-сосудистый невроз; желудочно-кишечная (аэрофагия, психогенная рвота) и т. п. Кроме того, описаны психофизиологические реакции на стресс и как приспособительные реакции при хроническом эмоциональном стрессе. В МКБ X пересмотра выделяется в ряду тревожных расстройств паническое расстройство, куда включаются паническое состояние и панические атаки. Однако приведенные данные не отражают всего многообразия вегетативной патологии и современных этио-патогенетических представлений. По-видимому, при определении степени потери трудоспособности (как временной, так и постоянной) при поражении ВНС надо исходить из предложенной классификации вегетативных расстройств. При этом необходимо в первую очередь определить ведущие проявления вегетативных нарушений, т. е. синдрома вегетативной дистонии: синдром вегетативных расстройств, наличие прогрессирующей вегетативной недостаточности или вегетативно-ангиотрофический синдром. Это дает возможность сразу оценить функциональное состояние организма.
Далее следует выявить фактор, обусловивший возникновение вегетативной дистонии, т. е. установить первичность или вторичность вовлечения в патологический процесс ВНС и уточнить нозологическую их принадлежность. Так, наличие психовегетативного синдрома адресует нас к патологии надсегментарных вегетативных образований, к церебральному уровню. Нозологически это мигрень, нейрогенные обмороки, болезнь Рейно, неврозы, органические заболевания головного мозга и т. п. Обнаружение вегетативной дистонии, проявляющейся односторонними асимметричными сосудисто-трофиче-ски-алгическими симптомами, указывает на периферический сегментарный уровень поражения. Эта патология обусловлена также различными процессами, первично или вторично поражающими сегментарные вегетативные аппараты и имеющими многообразную природу (что также отражено в классификации); имеются и сочетанные церебрально-периферические вегетативные нарушения.
При установлении нозологии трудоспособность больных классифицируется согласно существующим для данной формы патологии критериям, изложенным в названных выше руководствах (мигрень, болезнь Рейно, органические поражения мозга: сирингомиелия, рассеянный склероз, дисциркуляторная сосудистая энцефалопатия, неврозы, полиневропатии различного генеза и т.д.). Наибольшую сложность для решения вопросов трудоспособности представляют выделенные в классификации такие формы патологии, как вегетативно-эмоциональные расстройства конституционального характера, при остром или хроническом стрессе, гормональной перестройке (патологический пубертат, климакс). Во всех этих случаях имеет место психовегетативный синдром. Надо прежде всего ориентироваться на характер и интенсивность психовегетативных расстройств. Так, сочетание у больных выраженной тревоги, беспокойства, эмоциональной неустойчивости с яркими, частыми вегетативными кризами с атипичными симптомами или протекающими в виде типичных панических атак, особенно сопровождающихся ограничительным поведением и перманентными вегетативными нарушениями, является основанием для определения временной нетрудоспособности в течение 2—4—6 недель.
За этот период при проведении адекватного лечения снижается степень эмоциональных расстройств; кризы, как правило, возникают реже и становятся менее яркими, а иногда полностью купируются. Таких больных нежелательно переводить на инвалидность, так как это именно те случаи, когда трудовая деятельность является одним из важных лечебных факторов, предотвращая возможность «ухода в болезнь», фиксации на своих ощущениях. В трудно курабельных случаях рекомендуется стационарное лечение, временный перевод по рекомендации ВКК на работу, не связанную с ночными сменами, командировками и другими дополнительными нагрузками.
При сочетании синдрома вегетативной дистонии с выраженными нейроэндокринно-обменными нарушениями, которые не удается компенсировать несмотря на упорно проводимую терапию, рекомендуется ограничение рабочих нагрузок, т. е. возможен перевод на инвалидность III или II группы. Однако весьма желательно, чтобы и в этих случаях проводилась рациональная психотерапия с ориентацией больного на трудовую деятельность через определенный промежуток времени (полгода, год).
При постуральной артериальной гипотензии, обусловленной первичной прогрессирующей вегетативной недостаточностью, определение трудоспособности зависит от степени снижения АД и компенсаторных возможностей больного. Как правило, купировать это состояние крайне трудно, и больных приходится переводить на инвалидность. В случае однократного возникновения вегетативного криза (при какой-либо чрезмерной нагрузке на фоне конституциональной ВД или гормональной перестройки, острого или хронического эмоционального стресса) рекомендуется временное освобождение от работы от 2-3 до 5-6 дней в зависимости от выраженности психовегетативных расстройств с обязательным проведением психотерапевтической беседы, ориентирующей больного на необходимость трудовой деятельности. Те же положения распространяются и на нейрогенные обмороки.
При проведении врачебной экспертизы у больных с вегетативной патологией, обусловленной профессиональными заболеваниями, в первую очередь выявляют характер профессиональной вредности, а затем на основании существующих законодательных актов и инструктивных материалов оценивают трудоспособность больных, производят их рациональное трудоустройство. Синдром вегетативной дистонии здесь всегда вторичен.
Выраженность сосудисто-трофически-алгических симптомов имеет важное значение при определении временной или стойкой потери трудоспособности, так как выявляет степень влияния вредоносного фактора и указывает на необходимость отстранения от данной работы с возможным последующим переводом на другую или (в случае, если рациональное трудоустройство привело к снижению квалификации) направления на ВТЭК.
Таким образом, подводя итоги определению потери трудоспособности больных с вегетативной патологией, следует учитывать ряд положений, приведенных в классификации вегетативных расстройств и в описании методов исследования, а также патогенетические механизмы вегетативной дисфункции. При психовегетативных нарушениях церебрального генеза (о чем упоминалось выше) ведущими, как известно, являются субъективные расстройства, что представляет определенные объективные трудности для врача. Здесь необходимо обратить внимание на следующие моменты: особенности личности больного, его адаптивные возможности в связи с этим, его установки, социальные и семейные условия. Существенную роль может играть проведение ряда функционально-динамических исследований, изложенных в главе 2.
Следовательно, решение вопросов трудоспособности при наличии психовегетативного синдрома требует уточнения его нозологии, степени адаптивных возможностей пациента, функционального состояния ВНС на момент исследования. Если основным признаком вегетативной дисфункции является синдром прогрессирующей вегетативной недостаточности, необходимо использовать ряд проб, характеризующих объективное состояние надсег-ментарных и сегментарных вегетативных аппаратов (см. главу 2). Разумеется, и в этих случаях важна ориентация на нозологию: амилоидоз, сахарный диабет, вегетативная недостаточность при паркинсонизме, множественные системные мозговые атрофии и др. Наконец, наличие в клинической практике в основном вегетатив-но-ангиотрофического синдрома также требует от врача наряду с учетом субъективных проявлений уточнения объективных изменений в конечностях, выявления диапазона компенсаторных возможностей вегетативных аппаратов, что определяется с помощью функциональных проб, также изложенных в главе 2. Разумеется, и в этом случае важным пунктом является уточнение нозологической принадлежности синдрома (установление соответствующего заболевания или профессиональной вредности).
Таким образом, при решении вопросов трудоспособности больного с вегетативной патологией наряду с установлением нозологической природы болезни существенную роль играет уточнение степени адаптивных компенсаторных возможностей как психической (личность пациента), так и вегетативной системы.
Имеющиеся данные о сдвигах в системе пищеварения при разных формах патологии желудочно-кишечного тракта ограничиваются исследованиями больных язвенной болезнью желудка и двенадцатиперстной кишки. При этом заболевании отмечается повышение секреции кислоты в ФБС.
Обсуждение вопроса вегетативных нарушений во время сна еще раз подтвердило отчетливую взаимосвязь вегетативных расстройств с определенными функциональными состояниями мозга. Можно проследить, что для нарушений регуляции сердечно-сосудистой системы особую роль в возникновении и течении различных форм патологии играет ФБС с присущими ей резкими перепадами сердечной ритмики, АД и гемодинамиче-ских показателей. Для патологических состояний, характеризующихся нарушением дыхания во время сна, таким дестабилизирующим фактором является ФМС, поверхностные стадии которой исходно отличаются колебаниями дыхательного ритма. Наличие столь очевидных взаимоотношений вегетативных расстройств и определенных функциональных состояний мозга открывает перспективы для обсуждения некоторых теоретических предположений, связанных с новым направлением — медициной сна.
Исторически сложилось так, что развитие медицины до настоящего времени, по сути дела, представляло собой развитие медицины бодрствования. Весь существующий комплекс диагностических, лечебных и профилактических мероприятий осуществляется в период бодрствования. Исключение, пожалуй, составляют лишь случаи нарушения сна, когда лекарственные препараты назначают на ночь и их влияние проявляется в период сна. Не будет преувеличением сказать, что за пределами медицины сегодня остается практически треть жизни человека, приходящаяся на период ночного сна. Такое положение имело и имеет конкретные объективные предпосылки. Довольно долгое время сон оставался загадочным состоянием, о котором, по существу, ничего не было известно. Подходы к его изучению не были разработаны из-за отсутствия надлежащей методологии и методов исследования, а недостаток знаний вел к появлению самых разнообразных, противоречивых и порой просто фантастических, гипотез, объясняющих природу и функциональное назначение сна человека. Кроме того, длительное время бытовало представление о лечебной, охранительной функции сна, подразумевавшее как бы невмешательство в течение естественных процессов, и без того приносящих пользу с терапевтической точки зрения. Все это в той или иной степени препятствовало развитию такого направления, как медицина сна, несмотря на очевидность клинических фактов о существовании «ночной», точнее «сонной» патологии.
Хорошо известны факты, свидетельствующие о развитии во время сна инфарктов миокарда, инсультов, усилении эпилептической активности, формировании и разрешении инфекционных заболеваний. Поэтому дальнейшее изучение фаз и стадий сна, их вегетативного, биохимического, гормонального обеспечения в норме и при патологии поможет глубже понять природу многих заболеваний, открывая и новые возможности их терапии. Можно сказать, что объективные условия для создания медицины сна давно назрели, и сейчас наступило время, когда разработка этого направления представляется необходимой и в большой степени актуальной.
Поскольку вопросам лечения вегетативной патологии отводится специальный раздел, мы, касаясь вегетативных нарушений во время сна, не будем останавливаться на детальном перечислении терапевтических средств, а кратко изложим основные принципиальные подходы к лечению. Первый из них заключается в назначении лекарственных препаратов в течение суток с максимальной их концентрацией («сгущением») непосредственно перед отходом ко сну.
Так, например, при ночных мигренозных приступах или ВК прием вегетотропных и психотропных препаратов должен осуществляться с акцентом на вечерние часы с максимальной дозировкой (в рамках намеченного курса лечения) за 30-40 мин до отхода ко сну.
Второй подход связан с регуляцией функциональных состояний мозга. С учетом данных о проявлении вегетативных расстройств в тех или иных фазах и стадиях сна применение соответствующих фармакологических средств может быть направлено на усиление «полезных» и сокращение (подавление) до определенной степени «вредных» функциональных состояний, способствующих возникновению патологических нарушений. Например, прием транквилизаторов на ночь снижает выраженность эмоционально-вегетативных реакций в ФБС, а уменьшения эмоционального напряжения и вегетативных сдвигов в бодрствовании удается достичь применением медикаментозных и немедикаментозных (аутогенная тренировка, иглорефлексотерапия и др.) средств, обеспечивающих длительное поддержание состояния расслабленного бодрствования.
Все сказанное в полной мере относится и к патологии дыхания в период ночного сна. Наиболее трудными для терапии являются апноэ центрального происхождения. В их лечении используются стимуляторы дыхания, такие, как ацетазоламид, прогестерон. Есть сообщения о целесообразности применения оксибутирата натрия — препарата, производного ГАМК.
Лечение обструктивных и смешанных форм синдрома «сонных» апноэ включает хирургические и нехирургические методы, направленные на удаление или предотвращение обструкции верхних дыхательных путей.
Среди хирургических методов наиболее эффективным является удаление разрастаний ткани с боковых поверхностей гортани в сочетании с удалением язычка.
У больных пиквикским синдромом, страдающих выраженной степенью ожирения, уже только снижение массы тела ведет к драматическому эффекту и является одним из главных методов терапии. Определенный эффект в лечении обструктивных апноэ отмечен при применении длительного положительного давления, создаваемого в верхних дыхательных путях в период сна. Однако этот метод является достаточно трудоемким и требует специальной аппаратуры и условий.
Среди фармакологических средств, по-видимому, следует отдать предпочтение диакарбу. Прием препарата в дозе 250 мг на ночь в большинстве случаев предупреждает тяжелые нарушения дыхания во сне, уменьшая гипоксию и гипоксемию, ингибируя карбоангидразу и увеличивая церебральный кровоток.
В последние годы в рамках нарушений сна и бодрствования на основании многочисленных мультидисциплинарных исследований выделена группа синдромов, ведущим клиническим проявлением которых бывает нарушение нормальной функции дыхания во время сна в виде частых эпизодов апноэ. В отечественной классификации [Яхно Н.Н., Вейн A.M., 1979] эти патологические состояния обозначены как «синдром нарушения дыхания во время сна», а в зарубежной литературе объединяются под общим названием «синдром сонных апноэ».
Выше уже указывалось на своеобразие изменений дыхания в период ночного сна у здоровых людей. В норме периоды нерегулярного дыхания наблюдаются в I стадии ФМС, в 5-сне и в ФБС. Эти изменения имеют свои физиологические предпосылки. Во время сна выключается произвольный контроль дыхания, в положении лежа уменьшается объем движений грудной клетки и преобладает брюшной тип дыхания. Нарушению дыхания могут способствовать определенные позы во сне, например повороты шеи, а падение тонуса скелетной мускулатуры может привести даже к западению языка. Определенную роль в изменении дыхания может играть психическая деятельность во время сна — яркие, эмоционально насыщенные сновидения.
В поддержании процессов нормального дыхания в бодрствовании и в период ночного сна важное значение имеют три фактора: 1) стабильное функционирование центральных механизмов регуляции дыхания, 2) сохранность верхних дыхательных путей для свободного прохождения воздуха в легкие и 3) полноценное сокращение межреберных мышц и диафрагмы, обеспечивающие внешнее дыхание. В период ночного сна, когда отсутствует произвольный контроль дыхания, патологические изменения на любом из указанных уровней могут вести к появлению эпизодов апноэ.
В течение последнего десятилетия в клинической со-мнологии наибольшее внимание уделяется изучению нарушения дыхания во сне, что объясняется не только высокой распространенностью этих нарушений (от 2 до 4% от всей популяции), но и тяжестью осложнений (инфаркт миокарда, мозговой инсульт, внезапная смерть во сне). Это нашло отражение и в современной международной классификации заболеваний сна (The International Classification of Sleep Disorderes, 1990), где отдельно выделены: синдром обструктивных апноэ во сне, синдром центральных апноэ во сне, синдром центральной альвеолярной гиповентиляции, первичный храп, апноэ во сне новорожденных и синдром врожденной центральной гиповентиляции или синдром «проклятия Ондины».
Синдром апноэ во сне (САС) определяется как «потенциально летальное» состояние, характеризующиееся множественными эпизодами остановок дыхания (более 30 на 7 часов сна длительностью каждое более 10 с) и сочетающееся с повторными эпизодами взрывного храпа и дневной сонливостью.
Апноэ во сне определяются как остановки дыхания во сне длительностью более 10 с. Известно, что у здоровых людей во сне также отмечается нерегулярное дыхание. Особенно это характерно для ФБС (фаза «вегетативной бури» и снижения мышечного тонуса), во время которой могут отмечаться и остановки дыхания. Однако физиологические апноэ, в отличие от патологических, не сопровождаются снижением сатурации кислорода в крови и активацией на ЭЭГ. По механизму развития выделяют три вида апноэ во сне: обструктивный, центральный и смешанный. При обструктивных апноэ имеются дыхательные движения грудной и брюшной стенки, но отсутствует ороназальный поток воздуха. Основная причина развития обструктивных апноэ — анатомическое сужение верхних дыхательных путей и их окклюзия. Основные причины: искривление носовой перегородки, гипертрофия миндалин, микрогнатия, акромегалия и др. При центральных апноэ отсутствуют как ороназальный поток воздуха, так и двигательные усилия грудной и брюшной стенки. Это может быть связано как с нарушением центральных механизмов регуляции дыхания (органические поражения ствола мозга), так и с патологией нервно-мышечного аппарата (миастения, различные формы миопатии и др.). Смешанные формы апноэ характеризуются сочетанием остановок дыхания об-структивного и центрального характера. В целом у большинства больных чаще представлены обструктивные апноэ. Однако в настоящее время показано, что при длительном анамнезе обструктивных апноэ происходит снижение чувствительности дыхательного центра и присоединяется центральный компонент.
В клинической картине САС выделяют две группы симптомов: нарушения во время сна и в последующий период бодрствования. К первой группе относятся храп, фрагментированность ночного сна, патологическая двигательная активность во сне, ночной энурез. Вторая группа — повышенная дневная сонливость, утренние головные боли, артериальная гипертензия, гипнагогиче-ские галлюцинации, снижение либидо, изменение личности, снижение интеллекта. Однако наиболее часто встречающимися симптомами являются храп, неудовлетворенность ночным сном и дневная сонливость.
Храп характерен для большинства больных САС. Однако в настоящее время храп считается облигатным признаком только для больных с обструктивными апноэ во сне. По данным различных эпидемиологических исследований, храп отмечается у 20-25 % всего населения, однако у больных с САС храп более выражен и практически не зависит от положения тела в постели. Особенно типичным является взрывной храп в конце эпизодов апноэ (больные характеризуют как «всхлип»).
Эпизоды апноэ во сне являются причиной ЭЭГ активации, т. е. перехода в более поверхностную фазу сна, и сон больных приобретает фрагментированный характер. В структуре сна у больных максимально представлены 1-я и 2-я стадии (фазы поверхностного сна) и практически отсутствует фаза глубокого 5-сна. Несмотря на постоянные эпизоды активации, поведенческое пробуждение наступает сравнительно редко, что, вероятно, связано с прессом депривированного 8-сна. Если же наступает поведенческое пробуждение, больные жалуются, что они не могут вдохнуть воздух (в отличие от больных с ночной бронхиальной астмой, когда затруднен выдох).
Патологическая двигательная активность во сне обычно представлена в виде общих вздрагиваний или вздрагиваний отдельно в руках и ногах. При этом пароксиз-мальная активность в ЭЭГ отсутствует. Больные жалуются, что они постоянно «ворочаются», в ряде случаев падают с постели.
Указанные нарушения ночного сна приводят больных к повышенной дневной сонливости. В тяжелых случаях дневные засыпания могут отмечаться в неадекватных ситуациях (стоя, во время еды и т.д.) и носить пароксизмальный характер, что затрудняет дифференциальную диагностику с нарколепсией. Постоянная дневная сонливость ведет к снижению трудоспособности, затрудняет общение с людьми, что влечет за собой выраженные эмоциональные нарушения.
Особенностью артериальной гипертензии является большая представленность в утренние часы, больший подъем диастолического давления и отсутствие эффекта от обычной гипотензивной терапии. В результате повторяющейся ночной гипоксии может развиваться стойкая гипертония большого или малого круга кровообращения.
Во время ночного сна выявляются различные нарушения ритма сердца, начиная от синусовой аритмии до полной антриовентрикулярной блокады. Сами эпизоды апноэ сопровождаются брадикардией и переходят в тахикардию в момент восстановления дыхания и в последующий компенсаторный период глубокого и частого дыхания. В это время часто отмечается тахиаритмия, что является плохим прогностическим признаком в плане развития внезапной смерти во сне.
При дополнительном исследовании выявляются поли-цитемия (прежде всего эритроцитов), гипергемоглобине-мия, увеличение цветного показателя.
В зависимости от степени тяжести выделяют легкую, среднюю и тяжелую форму САС. Легкая форма характеризуется нарушениями ночного сна в виде двигательного беспокойства и незначительной дневной сонливостью. При средней форме на фоне усиления гиперсом-нических проявлений отмечаются начальные нарушения ритма сердца. У больных с тяжелой формой САС клиническая картина осложняется проявлениями легочно-сердечной недостаточности.
САС следует подозревать прежде всего у больных с повышенной дневной сонливостью. Чаще всего это мужчины (соотношение мужчин и женщин 8:1) в возрасте старше 40 лет. Преобладание САС у мужчин определяется более высоким стоянием диафрагмы и выраженностью брюшного типа дыхания. У женщин САС чаще встречается после менопаузы, что объясняется влиянием прогестерона, который стимулирует функцию дыхания.
Ожирение является фактором, предрасполагающим к развитию САС (по различным данным, САС выявляется у 15-20 % больных с различными формами ожирения), однако не является обязательным признаком.
Решающим в диагностике САС является проведение полисомнографического исследования с одновременной регистрацией как показателей, необходимых для идентификации стадий сна (электроэнцефалограммы, элект-роокулограммы, электромиограммы), так и различных параметров дыхания (ороназальный поток, движения грудной и брюшной стенки, внутригрудное давление, уровень сатурации кислорода). Для регистрации внутри-грудного давления используется внутрипищеводный электрод, а для уровня насыщения крови кислородом — чрескожное измерение с помощью пульсоксиметра. Полное полисомнографическое исследование позволяет не только верифицировать диагноз САС, но и уточнить характер апноэ, что имеет решающее значение в выборе методов и оценке эффективности лечения. При полисом-нографическом исследовании определяется индекс апноэ во сне (количество апноэ длительностью более 10 с за 1 час сна) и индекс гипоапноэ (гипоапноэ — снижение амплитуды дыхания более чем на 50%). Однако подобное исследование является чрезвычайно дорогостоящим и трудоемким. Поэтому в настоящее время разработаны как специальные формализованные опросники, так и автоматические программы для обследования больного в условиях стационара или амбулаторно. Следует оговориться, что эти методы носят скорее скриннинговый характер и служат для отбора больных с целью последующего полисомнографического исследования.
Лечебные мероприятия у больных САС прежде всего должны быть направлены на терапию основного заболевания: неврологическая, эндокринная, ЛОР-патология. Существенное значение имеет снижение избыточного веса. Больные должны избегать применения седативных средств и алкоголя, применение которых вызывает расслабление мускулатуры и усиливает степень обструкции глотки.
В настоящее время в лечении САС выделяют три направления: медикаментозное, хирургическое и «механическое». Из медикаментозной терапии наибольшее значение имеет применение теофиллинов, которые не только тонизируют мускулатуру, но и стимулируют деятельность дыхательного центра. Целесообразно применение пролонгированных теофиллинов (теопэк). В лечении САС используют также трициклические антидепрессанты, прогестерон. В ряде случаев применяется увулапалатофарингопластика (JJPPP): резекция язычка, небных миндалин, небных дуг, что приводит к расширению воздухоносных путей. Недостатком операции является травматичность и рецидивы (разрастание соединительной ткани). В наиболее тяжелых случаях применяется трахеостомия. В настоящее время методом выбора является применение носового постоянного положительного давления (nasal continuous positive airway pressure, nCPAP). На лице больного фиксируется специальная носовая маска, в которой в течение всего сна поддерживается повышенное давление (примерно 7—12 мм вод. ст.), что предотвращает обструкцию воздухоносных путей. Уровень давления, создаваемого в маске, подбирается врачом во время ночного полисом-нографического исследования. Больные сразу отмечают уменьшение дневной сонливости, утренних головных болей, повышается настроение, работоспособность. Однако этот метод требует длительного (желательно постоянного) применения, хотя практически позволяет решить вопрос терапии САС.
Патологические изменения деятельности сердечно-сосудистой системы во время сна могут проявляться в виде острых нарушений, доходящих порой до расстройства гемодинамики и в некоторых случаях ведущих к драматическим последствиям. Сдвиги комплекса ST-T на ЭКГ, характерные для ишемии миокарда, наблюдаются чаще всего в ФБС либо при пробуждении ото сна. При исследовании больных ИБС именно в этой фазе сна у них были регистрированы увеличение нарушений ритма, проводимости и снижение зубца Т. С ФБС совпадали и эпизоды антриовентрикулярной блокады, и синусовые паузы сердечного ритма. Отмечена связь приступов стенокардии во сне с переживанием неприятных сновидений, содержащих элементы страха, гнева, фрустрации. Поскольку сновидения имеют место главным образом в ФБС, то и в этом случае связь стенокардии с данной фазой сна очевидна.
Приведенные данные отражают результаты многочисленных наблюдений. Они не всегда находят однозначное подтверждение, но тем не менее позволяют предположить, что приступы стенокардии, ухудшение течения ИБС и даже развитие инфарктов миокарда в ночное время тесно связаны с ФБС.
Колебания сердечного ритма, свойственные ФБС, по-видимому, могут стать причиной внезапной смерти во время сна, особенно у младенцев в условиях незрелого организма, а также у больных детей, страдающих синдромом Романо — Уорда или сходным с ним синдромом Джервелла — Ланге — Нильсена, при которых наблюдаются синкопальные состояния и характерные изменения на ЭКГ в виде удлинения интервала Q—T.
К значительному увеличению колебаний АД в период сна ведет гипертоническая болезнь. Эти колебания прослеживаются не только в ФБС, но и в ФМС. Однако отмечено, что большая часть сосудистых катастроф во время сна приходится на утренние часы — в период наибольшей выраженности ФБС.
Мигренозные головные боли, возникающие в ночное время, отличаются особой тяжестью. Современные представления о патогенезе мигрени, в котором ведущая роль отводится нарушению сосудистой регуляции и проницаемости сосудов, выделению биологически активных веществ и эмоциональному фактору, дают основания полагать, что ночные мигренозные приступы связаны с ФБС, с характерными для этого периода вегетативно-сосудистыми пертурбациями и эмоционально насыщенными сновидениями.
К числу таких нарушений следует отнести обмороки в ночное время, чаще всего возникающие при пробуждении от ночного сна. В их возникновении всегда определенную роль играет ортостатический фактор, и обычно обморочные состояния развиваются в ситуации быстрого вставания с постели при пробуждении. И для обмороков, обусловленных первичной кардиальной патологией, и для обмороков неврогенно-рефлекторных, связанных с нарушением сосудистой регуляции, колебания АД и сердечного ритма могут являться существенными патогенными факторами. Можно предполагать, что обмороки вагального типа связаны с пробуждением из глубоких стадий медленного сна — 5-сна, тогда как обмороки сосудистого типа — преимущественно с ФБС.
Клинические наблюдения показывают, что примерно у Уз больных, страдающих ВК, последние отмечаются не только в бодрствовании, но и во время сна. Ночные вегетативные пароксизмы возникают либо через 1,5—2 ч после засыпания, либо во второй половине ночи. У части больных развитию криза предшествуют неприятные, эмоционально насыщенные сновидения. Как правило, ночные вегетативные пароксизмы носят симпатоадрена-ловый или смешанный характер с преобладанием симпатических сдвигов. Клинические проявления и время возникновения ВК не оставляют сомнений в их связи с ФБС.
Описанные выше изменения в вегетативной сфере в период ночного сна несомненно оказывают влияние на течение патологических состояний, обусловленных нарушениями вегетативной регуляции. Но, по-видимому, этот фактор нельзя считать единственным; обсуждая условия вегетативной патологии во время сна, можно указать по меньшей мере на три фактора, которые сами по себе или в сочетании могут способствовать манифестации вегетативных расстройств. Во-первых, это особенности вегетативной регуляции в различных функциональных состояниях мозга, в данном случае — в разных фазах и стадиях сна. Во-вторых, недостаточность вегетативной регуляции как ведущий патогенетический фактор, существующий независимо от того или иного функционального состояния. В-третьих, возможная (но не обязательная) дефектность собственно механизмов сна.
Центральные механизмы этого феномена связаны с лим-бико-ретикулярным комплексом, а периферические — с активностью парасимпатических образований крестцового отдела спинного мозга, и его появление во сне наблюдается у всех представителей мужского пола в возрасте от нескольких месяцев до 70 лет и более.
Как правило, эрекция возникает в ФБС. У молодых и взрослых мужчин до 95 % эпизодов ФБС сопровождается эрекцией, чаще всего неосознаваемой (поскольку осознается эрекция только при пробуждении). В соответствии с числом циклов сна, завершающихся ФБС, за ночь в среднем 4—6 раз происходит эрекция полового члена, которая длится столько же, сколько и период ФБС, т.е. до 30 мин и более.
Колебания вегетативных показателей во время сна можно соотнести с определенными биоритмологическими изменениями. В рамках суточного (циркадного) ритма ночной сон является одной из фаз цикла сон — бодрствование, и с этой фазой связаны, например, повторяющиеся с периодом 24 ч сдвиги терморегуляции с минимальной температурой тела во второй половине ночи. Однако периодические колебания вегетативных показателей в большей степени коррелируют с внутрису-точными (ультрадианными) ритмами, отражением которых являются повторяющиеся циклы сна с последовательной сменой стадий ФМС и ФБС длительностью 90-100 мин.
Не составляет труда проследить, что постепенное снижение показателей частоты сердечного ритма, дыхания, АД, моторики желудочно-кишечного тракта, происходящее с момента наступления I стадии ФМС до 5-сна, сменяется затем резким их подъемом в ФБС, когда увеличение частоты и нерегулярности ритмов сердца и дыхания, всплески АД, усиление моторики желудка, появление эрекции создают в быстром сне картину «вегетативной бури». С периодом 6-сна связано усиление электрокожной активности, а кроме того, именно в 8-сне отмечаются наиболее высокие уровни секреции ряда гормонов — кортизола, пролактина, гормона роста. Физиологический и биологический смысл этих изменений еще до конца не ясен, но совершенно очевидно, что их необходимо учитывать при анализе патологических состояний, проявляющихся вегетативными нарушениями во время сна.
У человека процессы терморегуляции во время сна изучены недостаточно полно. Имеющиеся данные свидетельствуют о последовательном снижении температуры тела в течение сна при нейтральной внешней температуре, о возрастании 8-сна при повышении температуры среды и о том, что потоотделение при повышенной температуре наблюдается в ФМС и отсутствует в ФБС.
Электрокожная активность
Показателем, отражающим электрокожную активность, является КГР. Электрокожная активность может проявляться в ответ на внешние воздействия; в этом случае КГР носит вызванный характер, являясь компонентом ориентировочной реакции. Однако и в бодрствовании, и во время сна отмечаются спонтанные КГР. В период сна спонтанная электрокожная активность наблюдается регулярно и с очевидной закономерностью распределяется по стадиям и фазам сна. В I стадии ФМС могут отмечаться единичные спонтанные КГР. Во II стадии они появляются чаще, но наибольшей выраженности достигают в 8-сне. В быстром сне спонтанные КГР выражены минимально, и их вспышки могут наблюдаться во время ярких, эмоционально окрашенных сновидений. Считается, что КГР тесно связан с эмоционально-мотивацион-ными механизмами, а спонтанные КГР отражают процессы внутренней психической активации. В бодрствовании чаще всего они отмечаются у лиц, отличающихся эмоциональной лабильностью, и у больных с невротическими нарушениями.
Comments Off