Рубрика 'Классификация вегетативных нарушений' Category
Вегетативные нарушения в конечностях являются обязательным спутником патологии периферической нервной системы и нередко встречаются при надсегмен-тарных вегетативных расстройствах. Проявляются они сосудисто-трофически-алгическим синдромом как одной из форм синдрома вегетативной дистонии.
Клинические проявления вегетативных нарушений разнообразны, но все они складываются из трех типов синдромов: болевых, сосудистых и трофических.
Болевые ощущения в конечностях характеризуются многообразием, однако среди них следует выделить несколько типов: а) радикулоалгический тип — боль кин-жально-острая, стреляющая, приступообразная, распространяющаяся по всему дерматому от проксимальных до листальных отделов; б) невралгический тип — боль при поражении ствола нерва ноющая, изредка режущая, относительно продолжительная, уменьшается в покое, усиливается при движении, натяжении или пальпации нерва; в) миалгический тип — боль ощущается в глубине, усиливается при давлении или растяжении мышц, грызущая или мозжащая, часто локализуется в отдельных зонах, весьма постоянная; г) дизестетический тип — боль в виде жжения, покалывания, «сдирания кожи», локализуется на коже более дистально, различной продолжительности, усиливается при активных движениях. Интенсивность болевых ощущений может быть различной: от легкой болезненности, возникающей при пальпации определенных участков, до интенсивной боли, сопровождающейся выраженными вегетативными реакциями. Сосудистые нарушения в конечностях также могут быть различной интенсивности. Они проявляются закономерно сильнее в самых дистальных участках конечностей. Характерным их компонентом является изменение цвета кожных покровов: бледность, «мраморный» рисунок кожи, краснота, синюшность. При некоторых формах патологии эти изменения протекают в виде трехфазных приступов, отражающих патофизиологические этапы некоторых патологических состояний (феномен Рейно). Эти расстройства проявляются субъективными ощущениями преходящих онемения, парестезии. Часто подобные феномены сопровождаются снижением кожной температуры. Длительное существование сосудистых расстройств нередко приводит к нарушению венозного оттока, который проявляется отеком различных участков.
Трофические нарушения являются частым феноменом поражения периферических нервов. Выраженность трофических изменений кожи, подкожной клетчатки может быть различной: от легкого шелушения кожи до образования глубоких, длительно не заживающих язв. Трофические изменения кожи обычно более заметны в кистях и стопах. Происхождение их связано с травматическим воздействием чрезмерного тепла или холода, которые остаются не замеченными больным из-за болей или сопутствующих нарушений чувствительности. Постепенно поверхность кожи становится гладкой и плотной, развивается атрофия подкожной ткани, обнаруживаются участки пигментации, образуются язвы и фиброзирование подкожной клетчатки. Пальцы могут приобретать форму «барабанных палочек», на ногтях появляется поперечная исчерченность, они утолщаются, заостряются, становятся ломкими и приобретают когте-образный вид. Волосы денервированных конечностей истончаются и выпадают, но изредка развивается гипертрихоз, особенно в области предплечий.
Можно выделить следующие группы заболеваний, которые сопровождаются наиболее яркими вегетативными нарушениями в конечностях: нейроваскулярные синдромы как неврологические проявления остеохондроза позвоночника, туннельные компрессионно-ишемические невропатии, полиневропатические синдромы различной этиологии.
В понятие «вертеброгенные нейроваскулярные синдромы» включены разнообразные симптомокомплексы с сочетанным поражении нервной и сосудистой систем, патогенетически связанные с различными факторами: остеохондрозом позвоночника, аномалиями развития позвоночника и ребер, травмами, спаечными процессами, первичными (регионарными) и вторичными (рефлекторными) поражениями мышц. Вертеброгенный фактор предполагает сложные механизмы воздействия на нервные, сосудистые и другие структуры. Наряду с элементами дегенеративно-дистрофической патологии (пролапсы и протрузии диска, остеофиты, сужение межпозвоночного отверстия и др.) большую роль играют местные аутоиммунные механизмы, вызывающие спаечные процессы, которые также сдавливают нервные корешки и сосуды. Основой является компрессия аксонов периферических нервов на различных уровнях.
Среди всех нейроваскулярных синдромов можно выделить симптомокомплексы с наиболее выраженными вегетативно-сосудистыми и трофическими нарушениями. На решающую роль в их происхождении дегенеративно-дистрофического процесса, в частности, в шейном отделе позвоночника указывают начало заболевания с шейных прострелов, возникновение их после неловких движений и поднятия тяжестей, частое сочетание с синдромами передней лестничной мышцы и позвоночной артерии, шейные «болевые феномены», ограничение подвижности шеи, типичные рентгенологические изменения позвоночника.
Этот синдром является одним из самых распространенных нейроваскулярных синдромов конечностей. В клинической картине заболевания наряду с мышечно-тони-ческими нарушениями на первый план выступают вегетативно-сосудистые расстройства — дистальный отек и акроцианоз кисти.
Дистальные вегетативные нарушения представлены разнообразными сосудистыми и трофическими феноменами, такими, как гипергидроз, акроцианоз, пузырьки на коже, покраснение ладонной поверхности кисти, истончение кожи, трофические нарушения ногтей и волос, уплотнение подкожной жировой клетчатки, повышение температуры кожи. Характерным является феномен плотного ограниченного отека кожи и подкожной клетчатки тыла кисти со сглаженностью контуров пальцев. Кожа этой области блестящая и гладкая, плотно натянутая, сухая с мелким шелушением. Со временем присоединяются мышечные атрофии, флексорная контрактура пальцев, остеопороз кисти (атрофия Зудека). Мышечная атрофия кисти, вазомоторные нарушения в ней без рентгенологических признаков остеопороза формируют синдром Холдена. Присоединение к рефлекторной дистрофии Зудека феномена отечной кисти характеризуется как синдром Оппенгеймера.
Клиническая картина скаленус-синдрома складывается из локальных признаков поражения передней лестничной мышцы в сочетании с картиной сдавления плечевого сплетения и подключичной артерии. Развитие синдрома претерпевает две стадии: функциональную — без признаков органических изменений сосудов и органическую, когда выявляются стеноз и окклюзия подключичной артерии.
Основные клинические проявления синдрома связаны с рефлекторным напряжением передней лестничной мышцы, возникающим при раздражении III-VI шейных корешков.
В клинической картине поражения подключичной артерии довольно часто присутствуют вегетативные нарушения — бледность, акроцианоз, потливость кистей, трофические нарушения кожи, ногтей.
Вегетативно-сосудистые и трофические нарушения встречаются также в клинической картине реберно-клю-чичного синдрома (синдром Фолконера — Уэдла), синдрома малой грудной мышцы (гиперабдукционный синдром, синдром Райта — Мендловича), синдрома Персо-нейджа — Тернера (невралгическая амиотрофия) и синдрома Педжета — Шретера.
Среди всех нейроваскулярных синдромов нижних конечностей вегетативные расстройства наиболее ярко представлены в картине синдрома грушевидной мышцы. Вегетативно-сосудистые и трофические нарушения проявляются парестезиями в зоне иннервации седалищного нерва (зябкость, чувство ползания мурашек, покалывание, онемение, снижение пульса на артериях тыла стопы и у медиальной лодыжки, гипергидроз, акроцианоз, бледность кожных покровов стоп, снижение кожной температуры, иногда дистальный отек), причем вегетативно-сосудисто-трофические расстройства не бывают грубыми: у больных не наблюдается гангрены, исчезновения пульса на артериях, тромбофлебита и т.д.
Этиология и патогенез нейроваскулярных синдромов. В происхождении нейроваскулярных нарушений ведущее значение имеет вертеброгенный фактор, причем роль его неоднозначна: механизмы этих расстройств могут быть компрессионными (непосредственное сдавление нерва и сосудистых образований грыжей, остеофитами, гипертрофированными связками, патологически измененными мышцами) и рефлекторными. Рефлекторные механизмы касаются как напряжения некоторых мышц, так и патологических сосудистых реакций. Имеет значение также раздражение периваскулярных симпатических образований. Нельзя исключить и патогенетическую роль моторно-висцеральных рефлексов.
Спастическое состояние сосудов поддерживается патологической импульсацией (болевой, проприоцептивной) из тканей пораженного позвоночника и спинальных ганглиев.
Развитие компрессионных нейроваскулярных синдромов проходит две стадии — функциональную и органическую. Существуют два механизма перехода одной стадии в другую: миогенный, когда спазм сосудов вызывает нарушение питания мышцы, а длительное ее сокращение способствует нарушению кровообращения в ней, и нейрогенный, когда сократившаяся мышца может сдавливать вегетативные волокна нервов, что в свою очередь ухудшает питание мышц. В формировании нейроваскулярных расстройств, несомненно, определенную роль играет нарушение адаптационно-трофического влияния симпатической нервной системы.
Компрессионно-ишемические невропатии включают в себя все случаи мононевропатий, объединенных общим патогенетическим фактором — локальной компрессией нерва. Она возможна чаще всего в тех местах, где первичный ствол проходит внутри естественных морфологических образований в виде отверстий, каналов или туннелей (костных, мышечных, фиброзных), а также в ситуациях, когда нерв меняет свой курс, делая резкий поворот, перегибаясь через какую-либо связку или плотный фиброзный край мышцы.
Вегетативные нарушения при компрессионно-ишеми-ческих поражениях конечностей связаны с повреждающим действием не только за счет механической травма-тизации нерва окружающими тканями. Нарушения функций нерва во многом обусловлены также ишемией нерва и венозным застоем, развивающимся отеком тканей. При этом фактор ишемии может следовать за первичной компрессией тканей, окружающих нерв, как это происходит при синдроме запястного канала. Возможна и другая последовательность: ишемия выступает в качестве начального звена патологического процесса, затем разиваются внутриканальный отек, вторичная компрессия нерва. Существует и третий вариант, при котором одновременно компремируются нервный ствол и сопровождающий его артериальный сосуд.
Существуют некоторые виды туннельных компресси-онно-ишемических невропатий, для которых вегетативные нарушения наиболее характерны.
Нарушения функции эвакуации обусловлены в основном тремя причинами: слабостью детрузора, асинергией внутреннего сфинктера и асинергией наружного сфинктера. Для повышения сократимости детрузора используют хо-линергический препарат ацеклидин (бетаникол). При атоническом мочевом пузыре применение ацеклидина в дозе 50-100 мг/сут. приводит к нарушению внутршгу-зырного давления, уменьшению емкости пузыря, повышению максимального внутрипузырного давления, при котором начинается мочеиспускание, снижению количества остаточной мочи. В случае асинергии внутреннего сфинктера назначают сс-адреноблокаторы (празозин, до-пегит, феноксибензамин). При этом следует учитывать возможность ортостатическои гипотензии. Длительный прием снижает эффективность этих препаратов.
Разрабатывается способ инъекционного применения в область шейки мочевого пузыря и проксимальной части уретры при асинергии внутреннего сфинктера препарата 6-гидроксидофамина, который «истощает симпатические запасы». При асинергии наружного сфинктера назначают препараты ГАМК, седуксен, прямые миорелаксанты (дантролен). Если консервативное лечение неэффективно, применяют хирургическое лечение — выполняют трансуретральную сфинктеротомию для уменьшения сопротивления отводу мочи из мочевого пузыря. При остающейся, несмотря на лечение, остаточной моче необходимо проводить катетеризацию. Резекцию шейки мочевого пузыря производят при атонии мочевого пузыря или асинергии внутреннего его сфинктера. Удержание мочи остается возможным благодаря интактности наружного сфинктера.
В случаях ночного энуреза, когде нелекарственные методы лечения являются неэффективными, возможно применение одного из следующих фармакологических препаратов. Тофранил (имипрамин) назначают на ночь, при необходимости постепенно увеличивая или уменьшая дозу. Курс лечения — не более 3 месяцев. Детям до 7 лет тофранил назначается в начальной дозе 25 мг, детям 8-11 лет— 25—50 мг, старше 11 лет— 50—75 мг однократно на ночь. Анафранил (кломипрамин) вначале назначается по 10 мг на ночь в течение 10 дней. Затем дозу можно увеличивать: детям 5—8 лет — до 20 мг, 8-14 лет — до 50 мг, старше 14 лет — более 50 мг однократно на ночь. Детям до 5 лет вышеуказанные препараты не назначают. Триптизол (амитриптилин) рекомендуют детям 7-10 лет по 10-20 мг на ночь, 11-16 лет — по 25—50 мг на ночь. Курс лечения не должен превышать 3 месяцев. Отмена препарата проводится постепенно. Применение ингибиторов обратного захвата серотонина (прозак, паксил, золофт) в случаях энуреза пока недостаточно изучено.
Достижения нейрофармакологии и появление новых методов исследования позволили сузить круг проводимых раньше оперативных вмешательств по поводу нейрогенных расстройств мочевого пузыря и проводить терапию с новых позиций.
Физиологически мочевой пузырь выполняет две функции — накопления и эвакуации мочи. Терапевтические подходы удобно рассматривать с точки зрения нарушения этих двух функций.
Лечение нарушений функции накопления. При гиперрефлексии детрузора используются препараты, снижающие его активность (антихолинергиче-ские средства). Пропантелин (атропиноподобный препарат) в дозе 30-100 мг/сут. снижает амплитуду и частоту неконтролируемых сокращений и повышает емкость мочевого пузыря. Если единственным симптомом является никтурия, пропантелин дают один раз на ночь. Мели-прамин в дозе 40—100 мг полезен не только для снижения гиперрефлексии детрузора, но и для повышения тонуса внутреннего сфинктера благодаря своей периферической адренергической активности. Однако его нельзя применять при обструкции выхода из мочевого пузыря. В случае сочетания гиперрефлексии детрузора с асинергией внутреннего сфинктера показано применение сх-адреноблокатора (празозина) с пропантелином (атропином). При асинергии наружного сфинктера рекомендуется сочетание пропантелина (атропина) и центральных миорелаксантов (препараты ГАМК, оксибутират натрия, седуксен, дантролен).
Следует всегда помнить, что гиперрефлексия детрузора представляет собой, по сути дела, парез или слабость Детрузора, обусловленную поражением верхнего мотонейрона. Поэтому если даже нет релаксации сфинктера при применении антихолинергических и антиспазматических средств (но-шпа, платифиллин), дальнейшее ослабление детрузора может привести к симптомам обструкции. Следовательно, важно контролировать объем остаточной мочи и при его увеличении назначать еще и сс-ад ренобл окаторы.
При гиперрефлексии детрузора с целью его расслабления и профилактики спазмов гладкой мускулатуры мочевого пузыря также рекомендуют использование антагонистов кальциевых каналов: коринфар (нифедипин) по 10-30 мг 3 раза в день (максимальная суточная доза 120 мг/сут.), нимодипин (нимотоп) по 30 мг 3 раза в день, верапамил (финоптин) по 40 мг 3 раза в день, теродилин по 12,5 мг 2-3 раза в день.
Комбинация атропина и празозина уменьшает такие симптомы, как никтурия, частое мочеиспускание, императивные позывы. При недержании мочи вследствие слабости внутреннего сфинктера назначают адреномиме-тики: эфедрин по 50—100 мг/сут. или мелипрамин по 40-100 мг/сут.
Особая, хотя бы в силу своей очевидности, роль психики в реализации функции мочеотделения никогда никем не оспаривалась. Однако на практике не всегда учитывается возможность дисфункции мочеиспускания психогенной природы.
Нередко непроизвольное истечение мочи обусловливается преимущественно или даже чисто психогенными причинами. Возможность стрессового недержания мочи по типу острой спастической реакции на высоте аффекта общеизвестна, и не случайно «мокрые штаны» испокон веков обыгрываются в народном творчестве как наиболее очевидное свидетельство крайних степеней страха.
Чисто психогенный характер может иметь и рефлекторное недержание мочи. Подобные нарушения встречаются в повседневной практике не только при грубых расстройствах сознания или старческом маразме, но и в клинике аффективной патологии. В основе психогенного недержания мочи может лежать тот же механизм, что и при развивающейся в детстве патологии, описываемой как снижение чувствительности мочевого пузыря.
Резко учащенное мочеиспускание издавна рассматривается как один из важнейших клинических признаков «раздраженного мочевого пузыря» в клинике невротических расстройств. Конкретной причиной этой дисфункции оказывается «нестабильный детрузор», создающий между актами мочеиспускания повышенное давление в мочевом пузыре в ответ на любые (даже очень слабые) раздражители, что выражается клинически пол-лакиурией, никтурией и недержанием мочи.
Патологическое самонаблюдение и ипохондрические представления по поводу, например, предполагаемого сахарного диабета могут привести к учащению мочеиспускания до 20-50 раз в день, но без увеличения суточного объема мочи. При невротических расстройствах развивается преимущественно (как и при камнях мочевого пузыря) дневная поллакиурия, хотя конкрементов в мочевыводящих путях у этих больных не обнаруживают. Чисто психогенный характер (вне всякой связи с аденомой предстательной железы) может иметь также учащенное (до 5-10 раз) мочеиспускание по ночам (ощущение императивных позывов вследствие все тех же специфических забот и тревог, не оставляющих больного ни в бодрствовании, ни во сне) при нормальном суточном объеме мочи.
Истинная задержка мочи в клинике невротических состояний вызывает, как правило, законные сомнения у клиницистов. Так называемая истерическая анурия рассматривается даже как «фикция, симуляция мифома-нов, которая исчезает, как только субъект оказывается под наблюдением». Тем не менее спастическая задержка мочи (до 24-36 ч) может возникнуть после истерического припадка или «нервного потрясения» на фоне выраженной астенизации больного и очень часто сочетается при этом со страхами, ипохондрическими идеями и сомнениями. Психогенная полиурия характерна для вегетативных кризов.
В основе дифференциально-диагностических тестов, применяемых для установления генеза полиурии, лежит положение, согласно которому больной, способный концентрировать мочу так, что плотность ее превышает 1,009, не страдает несахарным диабетом. Отечественные клиницисты рекомендуют в таких случаях «лишение воды» — пробу с сухоедением или «опыт с жаждой», когда больной в течение 6—8 ч не потребляет никакой жидкости. Пациенты с психогенной полидипсией данную пробу переносят сравнительно легко; объем выделяемой мочи при этом сокращается, а плотность ее возрастает до 1,012 и выше.
На сегодняшний день не существует прямых методов исследования, с помощью которых можно было бы непосредственно оценить состояние нервных приборов мочевого пузыря и прямой кишки. Однако разработаны и достаточно широко используются некоторые урологические методики, которые, хоть и косвенным образом, позволяют определить тип нарушений и уровень поражения нервной системы, а также подтвердить или исключить урологическую патологию.
Корковая иннервация спинальных центров мочеиспускания и дефекации является двусторонней; при одностороннем поражении коркового центра расстройств мочеиспускания и дефекации не наблюдается, так же как и при одностороннем поражении бокового столба. Так называемые центральные расстройства мочеиспускания и дефекации развиваются только при двустороннем поражении корковых центров или боковых столбов.
Двустороннее поражение корковых центров мочеиспускания и дефекации любой этиологии вызывает стойкие нарушения: в начальном периоде отмечается задержка мочеиспускания и дефекации, которая в позднем периоде сменяется автоматическим действием. Поражения корковых центров могут вызвать преходящее затруднение мочеиспускания. Дефекация при этом не страдает.
Пузырные нарушения по типу кратковременной задержки наблюдаются при поражении подкорковых центров, особенно в гипоталамической области. При церебральных поражениях в отличие от спинальных вне задержки мочеиспускания опорожнение мочевого пузыря бывает почти полным, без остаточной мочи, в связи с чем уросептические осложнения встречаются редко. Причины церебрального поражения: атрофический процесс, опухоли, травма, инсульт, церебральный артериосклероз.
Наиболее тяжелые расстройства возникают при поражении проводников и ядер спинного мозга, когда акты мочеиспускания и дефекации перестают быть произвольными. При этом нарушения мочеиспускания и дефекации сочетаются с другими клиническими синдромами поражения нервной системы соответствующего уровня. Такие нарушения возникают при острых поперечных поражениях шейного и грудного отделов спинного мозга обычно инфекционного или травматического генеза, реже они возникают при интрамедуллярных кровоизлияниях, опухолях, лейкозных очагах. При сдавлении спинного мозга экстрамедуллярными опухолями, гематомой, абсцессом или деформированным позвонком нарушения мочеиспускания и дефекации наступают в поздние сроки, при развитии полной спинальной компрессии.
Нарушение связей церебральных центров со спиналь-ными ведет к тяжелым расстройствам мочеиспускания и дефекации центрального типа. Больной не может произвольно воздействовать на мочеиспускание, исчезают позывы, чувство прохождения мочи по мочеиспускательному каналу. Возникает полная задержка мочи (полная ретенция). В начальном периоде заболевания, когда угнетается вся рефлекторная деятельность спинного мозга, исчезают и спинальные рефлекторные функции мочевого пузыря. При этом исчезает рефлекс опорожнения — сфинктеры находятся в состоянии сокращения, а детру-зор расслаблен и не функционирует. Моча, накапливаясь в пузыре и не имея выхода, может растянуть его до больших размеров, когда верхняя граница в брюшной полости определяется на уровне пупка и выше. Без катетеризации возможен разрыв стенки пузыря.
В дальнейшем развивается так называемая парадоксальная ишурия, когда в результате постоянного высокого внутрипузырного давления начинается пассивное растяжение шейки мочевого пузыря и пузырных сфинктеров с периодическим выделением мочи каплями или небольшими порциями. Небольшое количество мочи выделяется и при давлении через брюшную стенку на область пузыря. Парадоксальное мочевыделение, особенно при присоединении цистита, может перейти в постоянное недержание с остаточной мочой в пузыре, что способствует присоединению уросептической инфекции. Спустя 2—3 нед., а иногда и в более отдаленные сроки по мере растормаживания спинальной рефлекторной дуги задержка мочи сменяется ее недержанием. При этом моча выделяется в небольшом количестве, что определяется как периодическое (перемежающееся) недержание. В основе этого синдрома лежит автоматическое опорожнение пузыря на базе спинальной рефлекторной дуги, когда определенная степень наполнения вызывает расслабление гладкомышечного сфинктера и сокращение детрузора.
Рефлекторное мочеиспускание может быть вызвано и другими раздражителями с периферии, например при сгибательном защитном рефлексе ног или длительном вызывании клонуса стоп.
Произвольное влияние на мочеиспускание в этой фазе по-прежнему отсутствует. В более поздние сроки при полном поперечном поражении спинного мозга отмечается угасание рефлексов, в том числе автоматического мочеиспускания, и наступает полное недержание мочи. При частичном двустороннем спинальном поражении на уровне шейных и грудных сегментов больной может ощущать позывы на мочеиспускание, но произвольно задержать его не в состоянии, так как одновременно с позывом наступает опорожнение пузыря — императивные позывы. По существу в их основе лежит усиление рефлекса опорожнения, что сочетается с другими клиническими проявлениями растормаживания спинальных рефлексов (высокие сухожильные рефлексы с расширением рефлексогенных зон, клонусы стоп, защитные рефлексы и т. д.).
Нарушения дефекации при полном поперечном поражении спинного мозга шейной и грудной локализации аналогичны расстройствам мочеиспускания. Больной перестает ощущать позывы на дефекацию, наполнение прямой кишки, отхождение кала. Оба сфинктера прямой кишки находятся в состоянии спазма. Возникает стойкая задержка кала. При значительном скоплении каловых масс возможно пассивное растяжение сфинктера с выхождением незначительного количества кала.
Нарушения функций тазовых органов периферического типа возникают при миелитах поясничной и крестцовой локализации, травматических, сосудистых, опухолевых и других процессах в области спинальных центров, а также при поражении спинномозговых корешков области конского хвоста и периферических нервов, идущих к мочевому пузырю, прямой кишке и их сфинктерам. Хронические заболевания, такие, например, как сахарный диабет, амилоидоз, могут привести к поражению вегетативных нервов, участвующих в регуляции мочеиспускания и дефекации.
Острое выключение функции спинальных центров или поражение корешков и нервов в начальной фазе клинически проявляется более тяжелыми расстройствами, чем при подостром или хроническом развитии заболевания. В остром периоде вследствие паралича детрузора и сохранения эластичности шейки мочевого пузыря может наблюдаться полная задержка мочи или парадоксальное мочеиспускание с выделением мочи каплями или небольшими порциями. При этом в пузыре определяется большое количество остаточной мочи. Однако вскоре шейка пузыря теряет свою эластичность. Поскольку оба сфинктера при периферическом парезе раскрыты, возникает истинное недержание с постоянным выделением мочи по мере поступления в пузырь. Иногда пузырь опорожняется автоматически, но не за счет спинальной рефлекторной дуги, целостность которой остается стойко нарушенной, а в связи с сохранением функции пузырных интрамуральных ганглиев (табл. 12).
При патологических процессах в области конского хвоста, а также по ходу подчревных нервов (абсцессы, травмы, рубцы) могут отмечаться частые болезненные позывы на мочеиспускание даже при накоплении в пузыре незначительного количества мочи. Причиной этого является раздражение афферентных волокон подчревных нервов и корешков.
Расстройства дефекации при поражении спинальных центров в области конуса, спинномозговых корешков конского хвоста и периферических нервов прямой кишки и ее сфинктеров имеют тот же механизм, что и нарушения мочеиспускания. При их остром выключении возникает паралич сфинктеров периферического типа с полной или частичной невозможностью произвольной дефекации. Анальный рефлекс выпадает, рефлекторная перистальтика прямой кишки отсутствует. В дальнейшем формируется истинное недержание кала с его отхождением небольшими порциями при поступлении в .прямую кишку. Внутренний сфинктер может частично компенсировать функцию поперечнополосатого наружного сфинктера. Однако эта компенсация бывает весьма ограничена. В более отдаленный период наступает автоматическое функционирование прямой кишки за счет интра-мурального сплетения — возникает легкая ее перистальтика. Произвольное управление актом дефекации при автоматическом действии прямой кишки отсутствует.
При раздражении спинномозговых корешков и периферических нервов вследствие их сдавления могут наблюдаться ректальные тенезмы, весьма мучительные для больного; обычно они сочетаются с тенезмами пузыря в едином пароксизме или возникают раздельно.
Преобладание ночного диуреза над дневным за счет количества мочи и частоты мочеиспусканий. Наблюдается при синдромах вегетативной недостаточности, сопровождающихся денервацией юкстагломерулярного аппарата почек, при психогенных расстройствах, на ранних стадиях хронической почечной недостаточности.
Акт дефекации
Акт дефекации совершается по тем же рефлекторным механизмам, что и мочеиспускание, с той лишь разницей, что роль вытеснителя здесь играет брюшной пресс. В связи с этим задержка стула и недержание кала более или менее параллельны этим расстройствам при мочеиспускании. Причинами недержания кала (энкопреза) могут быть: выраженная перистальтика кишечника (грубая диарея различной этиологии, в том числе вследствие висцеральной симпатической недостаточности); утрата ощущения прохождения кала (проктэктомия, диабетическая и амилоидозная полиневропатия); поражение произвольной тазовой мускулатуры сфинктеров (поражение пирамидных путей спинного мозга); нарушение тонического сокращения внутреннего анального сфинктера (склеродермия, дерматомиозит); локальное нарушение нервно-мышечной трансмиссии (миотоническая дистрофия), рассеянный склероз, миастения.
В настоящее время в практике пользуются следующими четырьмя классификациями нарушений мочеиспускания.
Классификация N. О. К. Gibbon (1976) основана на неврологическом, топическом подходе
I. Супрасакральное поражение.
П. Сакральное поражение:
1. Моторное поражение.
2. Сенсорное поражение.
3. Моторное и сенсорное поражение.
Ш. Смешанное поражение.
Классификация I.McLellan (1939), доработанная J. Lapides (1970). В основу положены следующие клинические и физиологические проявления:
I. Сенсорный нейрогенный мочевой пузырь.
П. Моторный паралитический мочевой пузырь.
Ш. Незаторможенный нейрогенный мочевой пузырь.
IV. Рефлекторный нейрогенный мочевой пузырь.
V. Автономный нейрогенный мочевой пузырь.
Классификация R.J.Krane, M.В.Siroky (1979). В классификации используются уродинамические данные; она является более широкой, чем неврологическая.
I. Гиперрефлексия детрузора (или нормофлексия):
1. Координация сфинктеров.
2. Диссинергия поперечнополосатого сфинктера.
3. Диссинергия гладкомышечного сфинктера.
4. Нерасслабляющийся гладкомышечный сфинктер.
II. Арефлексия детрузора:
1. Координация сфинктеров.
2. Нерасслабляющийся поперечнополосатый сфинктер.
3. Денервация поперечнополосатого сфинктера.
4. Нерасслабляющийся гладкомышечный сфинктер.
В России принято выделять следующие формы:
1. Рефлекторный мочевой пузырь.
2. Гиперрефлекторный мочевой пузырь.
3. Гипорефлекторный мочевой пузырь.
4. Арефлекторный мочевой пузырь [Вишневский А. А., 1973].
Еще более схематизируя синдромы пузырных нарушений, можно считать, что для поражения надсегментар-ных отделов нервной системы характерен так называемый незаторможеный пузырь (рефлекторный или гиперрефлекторный), а для повреждений, локализующихся в пределах периферической рефлекторной дуги, — автономный (гипорефлекторный).
Для понимания клинических особенностей расстройств мочеиспускания и дефекации при различном уровне поражения систем, их регулирующих, необходимо прежде всего остановиться на иннервационных механизмах мочевого пузыря и прямой кишки.
Функцию растяжения мочевого пузыря при накоплении мочи и его сокращения при опорожнении осуществляет гладкая мышца-детрузор. Синергистами детрузора при опорожнении являются мышцы брюшного пресса и промежности. Выход мочевого пузыря в мочеиспускательный канал закрывается двумя сфинктерами — гладкомышечным внутренним и поперечнополосатым наружным. Детрузор и сфинктеры функционируют рецип-рокно: при опорожнении мочевого пузыря сокращается детрузор и расслабляются сфинкеты, при замыкании пузыря соотношения обратные, т. е. расслабляется детрузор и сокращаются сфинктеры.
Контроль функции мочевого пузыря преимущественно является парасимпатическим. Спинальный парасимпатический центр мочевого пузыря расположен в конусе спинного мозга, в ядрах боковых рогов крестцовых сегментов Sii-Siv.
Волокна ядер проходят вначале в составе срамного нервного сплетения, затем идут по обе стороны прямой кишки и, присоединяясь к подчревным симпатическим нервам, образуют пузырное сплетение. Постганглионар-ные парасимпатические волокна иннервируют гладкую мускулатуру мочевого пузыря, его шейки, мочеиспускательного канала. Часть преганглионарных нервов оканчивается в интрамуральных ганглиях в толще мочевого пузыря, обусловливающих автоматическое мочеиспускание при частичной или полной денервации мочевого пузыря. В целом парасимпатическая стимуляция сопровождается сокращением детрузора и релаксацией внутреннего сфинктера. В результате происходит опорожнение мочевого пузыря. Повреждение парасимпатических путей приводит к атонии мочевого пузыря.
Преганглионарные симпатические нервные волокна начинаются в интермедиолатеральных ядрах боковых рогов спинальных сегментов Txi, Txo., Li, Ln. Некоторые из них, пройдя через симпатический ствол, оканчиваются в нижнем мезентериальном и подчревном сплетениях. Постганглионарные нейроны направляются отсюда к гладким мышцам стенки мочевого пузыря и внутреннего сфинктера. Другая часть преганглионарных симпатических нервов оканчивается в пузырном сплетении вокруг шейки мочевого пузыря или в интрамуральных ганглиях стенки пузыря.
Гистохимические исследования позволили обнаружить большое число адренергических нервных окончаний во всем мочевом пузыре и уретре, особенно много их в основании мочевого пузыря и проксимальной части Уретры (а-адренорецепторы), меньше — в теле пузыря (Р-адренорецепторы). Стимуляция сх-адренорецепторов вызывает повышение выходного сопротивления (сокращение внутреннего сфинктера), а стимуляция Р-адрено-рецепторов приводит к расслаблению тела пузыря (релаксация детрузора). В экспериментах на животных было продемонстрировано присутствие сх-адренорецепторов в парасимпатических ганглиях детрузора. Предполагается, что симпатический контроль мочевого пузыря опосредуется симпатическими влияниями на трансмиссию в парасимпатических ганглиях. Таким образом, симпатическая стимуляция вызывает расслабление детрузора и сокращение внутреннего сфинктера, что приводит к увеличению наполнения мочевого пузыря и торможению эвакуации из него мочи. Считается, что поражение симпатических нервов не приводит к выраженным нарушениям мочеиспускания.
Наружный сфинктер мочевого пузыря является поперечнополосатой мышцей и получает соматическую иннервацию за счет клеток передних рогов сакральных сегментов {SuSiv). Несмотря на то, что он находится под произвольным контролем, раскрытие его происходит только во время прохождения мочи через внутренний сфинктер, при этом он остается открытым до тех пор, пока мочевой пузырь не опорожнится полностью.
Афферентные импульсы из мочевого пузыря проводятся подчревными нервами, чувствительность уретральной части слизистой оболочки обусловливается тазовыми и срамными нервами. Часть этих волокон идет к задним рогам спинного мозга, участвуя в образовании спиналь-ной рефлекторной дуги (на уровне SnSrv), часть поднимается в составе тонких пучков (пучков Голля) в головной мозг, обеспечивая ощущение позыва на мочеиспускание и произвольное его существование.
Корковый центр мочеиспускания, по мнению большинства авторов, локализуется в парацентральной дольке. Существует также мнение о его локализации в передней центральной извилине, в области центра мышц бедра. Кортикоспинальные волокна проходят в передних и боковых столбах спинного мозга и имеют двустороннюю связь со спинальными ядрами. Субкортикальные центры расположены в зрительном бугре, гипоталамической области и некоторых других отделах. Исследования в этой области еще не закончены.
Таким образом, в основе функции мочевого пузыря лежат спинальные рефлексы, которые при опорожнении и замыкании находятся в реципрокных соотношениях. Эти безусловные рефлексы подчинены корковому влиянию, которое уже по принципу условного рефлекса вызывает произвольное мочеиспускание.
Анатомические и функциональные соотношения акта дефекации аналогичны мочеиспусканию. Выход из прямой кишки закрывается гладкомышечным внутренним сфинктером, функционирующим непроизвольно, и поперечнополосатым наружным сфинктером, действующим произвольно. Вспомогательную роль при этом играют мышцы промежности, особенно т. levator ani. Попадая в прямую кишку, каловые массы рефлекторно вызывают перистальтику за счет сокращения ее продольных кольцевых мышц и раскрытия внутреннего сфинткера, получающего парасимпатическую иннервацию от ядер П—IV крестцовых сегментов. Эти волокна идут в составе тазовых нервов. Симпатические нервы, начавшиеся в интермедиолатеральных ядрах боковых рогов I—II поясничных сегментов, подходят к гладкомышечному внутреннему сфинктеру. Симпатическая стимуляция ведет к торможению перистальтики. Наружный произвольный сфинктер прямой кишки получает импульсы от передне-рогового аппарата спинного мозга через срамной нерв.
В стенке прямой кишки, так же как и в мочевом пузыре, имеется интрамуральное сплетение, за счет которого может осуществляться автономная функция прямой кишки в условиях ее денервации.
Чувствительные волокна от прямой кишки проходят в спинной мозг через задние корешки. Одна часть этих волокон участвует в формировании спинальной рефлекторной дуги, другая поднимается в головной мозг, вызывая ощущение позыва на дефекацию. Корковый центр дефекации, по данным большинства авторов, локализуется в верхней части передней центральной извилины. Проводники от коры к спинальным центрам проходят в передних и переднебоковых столбах спинного мозга. Субкортикальный аппарат расположен в гипоталамусе, ядрах мозгового ствола. Поступающие в кору афферентные импульсы возникают при прохождении каловых масс в прямую кишку и их продвижении в сторону анального отверстия. Дефекация может произвольно задерживаться за счет сокращения поперечнополосатых мышц тазового дна и наружного сфинктера. Произвольный акт дефекации осуществляется в условиях перистальтики прямой кишки, расслабления гладкомышеч-ного внутреннего сфинктера и раскрытия наружного. При этом синергически сокращаются мыпщы брюшного пресса.
Безусловно-рефлекторная деятельность спинальной рефлекторной дуги при дефекации, так же как и при мочеиспускании, находится под постоянным контролем более сложных вышестоящих механизмов, в частности коркового центра, функция которого определяется соответствующими условиями. Нарушения рассмотренных взаимоотношений в результате структурных дефектов при различных поражениях нервной системы ведут к расстройствам мочеиспускания и дефекации, сочетающимся в условиях патологии.
Comments Off