Нейрогенная гипогликемия
Следует разделять нейрогликопенические симптомы, наступающие вследствие дефицита снабжения мозга глюкозой, и симптомы, обусловленные компенсаторной стимуляцией симпатоадреналовой системы. Первые проявляются головной болью, невозможностью сосредоточения, спутанностью сознания, неадекватным поведением. В случаях нарастающей гипогликемии — судороги, коматозное состояние. Ко вторым относятся сердцебиение, тошнота, возбуждение, тревога, потливость, дрожь в теле, сильное чувство голода. Эти симптомы, как правило, являются предвестниками гипогликемического приступа. Больной может их оборвать, приняв глюкозу.
Различают два типа гипогликемии: гипогликемию натощак (более тяжелая форма) и гипогликемию после еды. Важно дифференцировать эти типы гипогликемии, так как гипогликемия натощак может сопровождаться угрожающими жизни состояниями и требует тщательного врачебного контроля. Кроме того, лечебная тактика этих состояний различна.
Для практики удобно пользоваться следующими критериями выделения гипогликемии натощак: 1) уровень глюкозы в крови у взрослых мужчин и женщин после ночного голодания ниже 50-60 мг%; 2) после 72-часового голодания уровень глюкозы в плазме у мужчин ниже 55 мг%, у женщин — ниже 45 мг%.
Более легкая форма заболевания — гипогликемия после еды. Она наступает через 2—3 ч после приема пищи и в основном проявляется жалобами астенического круга. Гипогликемия после еды в основном наблюдается у женщин 25—35 лет. При проведении глюкозотолерант-ного теста самый низкий уровень глюкозы (и соответствующие симптомы) наблюдается, как правило, на 3—4-м часу после приема пищи, вслед за чем наступает реактивный рост содержания сахара в крови. Субъективное улучшение состояния, связанное с приемом глюкозы, не является специфическим признаком гипогликемии, так как прием глюкозы может действовать по механизмам плацебо. Основной прием диагностики — выявление корреляции симптомов гипогликемии с одновременным снижением глюкозы в крови (обычно ниже 50 мг%). Поэтому рекомендуется при появлении соответствующей симптоматики взять анализ крови на сахар до попытки снять симптоматику введением глюкозы.
Патогенез. Имеет значение нарушение гипоталамиче-ского контроля над углеводным обменом со снижением контринсулярных гормонов (в основном СТГ, АКТГ, кортизола), что приводит к повышению уровня инсулина и гипогликемии. Однако лишь в редких случаях развернутая картина изолированного гипогликемическо-го синдрома может быть отнесена за счет поражения гипоталамуса. Локализация повреждений ЦНС при ней-рогенной гипогликемии окончательно не установлена.
Дифференциальный диагноз следует проводить с состояниями, сопровождающимися гиперсекрецией инсулина при островково-клеточных опухолях, продуцирующих инсулин (инсулинома); с внепанкреатическими опухолями, вызывающими гипогликемию (фибромы, фибросаркомы, нейромы ретроперитонеальной и меди-астинальной локализации); с печеночными формами гипогликемии (при вирусных гепатитах, врожденной патологии печени в виде гликогенезов и дефиците ферментов глюконеогенеза); с формами гипогликемии у беременных, новорожденных в сочетании с кетозом, при уремии, при тяжелой недостаточности питания; с формами почечной глюкозурии; аутоиммунной инсулиновой гипогликемией; ранними стадиями сахарного диабета; гипогликемией вследствие передозировки инсулина и алкогольной гипогликемии. Гипогликемия после еды может наблюдаться у больных, перенесших операции на желудочно-кишечном тракте (после субтотальной резекции желудка).
Этиология. Выделяют идиопатическую гипогликемию после еды у молодых женщин. Генез ее неясен. Неясно также, следует ли отнести ее к нейрогенным гипогликемиям. Гипогликемия может наблюдаться в результате длительных периодов воздержания от пищи, чередующихся с периодами булимии, с приемом богатой углеводами пищи. Гипогликемическое состояние в данном случае и определяется чрезмерной углеводной нагрузкой и предшествует новым эпизодам булимии. Наблюдается в рамках нервной анорексии и синдрома нервной булимии.
Хроническая гипогликемия часто отмечается при состояниях страха, тревоги, различных формах неврозов, шизофрении, депрессиях. Возможно развитие гипогли-кемического состояния в ответ на острый эмоциональный стресс. Гипогликемия может наблюдаться при суб-дуральном кровоизлиянии, но при этом механизмы развития гипогликемии неясны. Склонность к гипогликемии отмечается при дефиците гормона роста (гипопи-туитаризм, изолированный дефицит гормона роста) и дефиците кортизола (гипопитуитаризм, изолированный дефицит АКТГ, аддисонова болезнь), при ожирении, сопровождающемся гиперинсулинемией.
Лечение. При гипогликемии .после еды следует наладить режим питания (частое, дробное питание) с ограничением углеводов. Это основная терапевтическая тактика при гипогликемии после еды.
При гипогликемии натощак ограничение углеводов противопоказано. Благоприятное действие оказывают ингбитор секреции инсулина дилатин и анаприлин в индивидуально подобранных дозах. Однако последний должен применяться с особой осторожностью, так как может вызвать гипогликемию у некоторых больных. Скорее всего, анаприлин блокирует симптомы гипогликемии, а не убирает ее полностью. В любом случае необходимо проводить лечение основного заболевания, вызвавшего гипогликемию.
Синдром «пустого» турецкого седла
Довольно часто синдром протекает бессимптомно. При наличии симптоматики клиническая картина крайне разнообразна. Основное проявление синдрома «пустого» турецкого седла (ПТС) — нарушения гипота-ламо-гипофизарных функций различной степени. Возможны головные боли в области лба, истечение цереброспинальной жидкости из носа при кашле и чиханье, изменение полей зрения. Нейрообменно-эндокринные синдромы представлены весьма широко: церебральное ожирение с олиго- или аменореей, синдром персистиру-ющей галактореи-аменореи, микседема, ложный псевдо-гипопаратиреоз, акромегалия, несахарный диабет, пан-гипопитуитаризм, частичный гипопитуитаризм, субкли-нически протекающие нарушения уровня секреции тропных гормонов. Клиническая симптоматика отличается крайней динамичностью, сменяемостью одного ней-роэндокринного синдрома другим, спонтанными ремиссиями. Эмоционально-личностные, мотивационные и вегетативные нарушения довольно значительны, однако определенной специфики не наблюдается.
На рентгенограмме черепа в 80 % случаев находят увеличение размеров турецкого седла, истончение его спинки, форма турецкого седла чаще всего цилиндрическая. Нередко встречается гидроцефальная форма черепа, явления гипертензионного характера. Однако синдром ПТС может протекать на фоне нормальной рентгенологической картины.
В клинической картине на первый план могут выступать симптомы доброкачественной внутричерепной ги-пертензии— «псевдоопухоли мозга», для которых характерны головные боли гипертензионного характера, отеки дисков зрительных нервов, повышение внутричерепного давления с нормальным составом цереброспинальной жидкости. Диагностика возможна после проведения пневмоэнцефалографии или прицельной компьютерной томографии. Чаще наблюдается у многобереме-невших женщин, после длительного применения оральных контрацептивов, на фоне гипертонической болезни, после заместительной гормональной терапии.
Патогенез. При врожденно неполноценной диафрагме турецкого седла и при повышении внутричерепного давления происходит в результате различных причин выбухание паутинной оболочки, наполненной цереброспинальной жидкостью, в область турецкого седла. Внедрившийся «ликворный мешок» оттесняет гипофиз к стенке турецкого седла, нарушая функции в основном аденогипофиза. Кроме того, происходит и сдавление стебля гипофиза с нарушением гипоталамического контроля над гипофизарными функциями. Последняя причина считается наиболее существенной для формирования нейроэндокринных синдромов. Картина нейроэндо-кринных расстройств зависит от качества конституциональной неполноценности церебральных систем нейроэн-докринной регуляции.
Дифференциальный диагноз. В первую очередь необходимо исключить объемный процесс в области турецкого седла (опухоль, киста), кровоизлияние в опухоль.
Этиология. Различают первичный и вторичный синдром ПТС. Среди этиологических факторов первичного синдрома первостепенными являются врожденная неполноценность диафрагмы турецкого седла, транзитор-ная гиперфункция и гиперплазия гипофиза с последующей инволюцией (беременность, длительное применение оральных контрацептивов, заместительная гормональная терапия), повышение давления цереброспинальной жидкости (пиквикский синдром, «псевдоопухоли мозга», артериальная гипертензия). Врожденное недоразвитие диафрагмы может усугубляться в результате тран-зиторной гиперфункции гипофиза и его стебля, а колебания давления цереброспинальной жидкости приводят к внедрению паутинной оболочки с жидкостью в полость седла.
Причинами вторичного синдрома ПТС являются нарушение диафрагмы турецкого седла во время нейрохирургического вмешательства и образование свободного пространства в полости турецкого седла в результате удаления объемного образования.
Лечение. Хирургическое воздействие с пластикой диафрагмы турецкого седла применяют лишь при нарастании зрительных расстройств. Фармакотерапия заключается в использовании средств, направленных на снижение давления цереброспинальной жидкости, улучшение гемодинамики мозга, нормализацию артериального давления. С этой целью используют сосудистые, дегидратирующие, гипотензивные средства. Другие лечебные мероприятия зависят от качества нейроэндокринных нарушений.