Скаленус-синдром
Клиническая картина скаленус-синдрома складывается из локальных признаков поражения передней лестничной мышцы в сочетании с картиной сдавления плечевого сплетения и подключичной артерии. Развитие синдрома претерпевает две стадии: функциональную — без признаков органических изменений сосудов и органическую, когда выявляются стеноз и окклюзия подключичной артерии.
Основные клинические проявления синдрома связаны с рефлекторным напряжением передней лестничной мышцы, возникающим при раздражении III-VI шейных корешков.
В клинической картине поражения подключичной артерии довольно часто присутствуют вегетативные нарушения — бледность, акроцианоз, потливость кистей, трофические нарушения кожи, ногтей.
Вегетативно-сосудистые и трофические нарушения встречаются также в клинической картине реберно-клю-чичного синдрома (синдром Фолконера — Уэдла), синдрома малой грудной мышцы (гиперабдукционный синдром, синдром Райта — Мендловича), синдрома Персо-нейджа — Тернера (невралгическая амиотрофия) и синдрома Педжета — Шретера.
Среди всех нейроваскулярных синдромов нижних конечностей вегетативные расстройства наиболее ярко представлены в картине синдрома грушевидной мышцы. Вегетативно-сосудистые и трофические нарушения проявляются парестезиями в зоне иннервации седалищного нерва (зябкость, чувство ползания мурашек, покалывание, онемение, снижение пульса на артериях тыла стопы и у медиальной лодыжки, гипергидроз, акроцианоз, бледность кожных покровов стоп, снижение кожной температуры, иногда дистальный отек), причем вегетативно-сосудисто-трофические расстройства не бывают грубыми: у больных не наблюдается гангрены, исчезновения пульса на артериях, тромбофлебита и т.д.
Этиология и патогенез нейроваскулярных синдромов. В происхождении нейроваскулярных нарушений ведущее значение имеет вертеброгенный фактор, причем роль его неоднозначна: механизмы этих расстройств могут быть компрессионными (непосредственное сдавление нерва и сосудистых образований грыжей, остеофитами, гипертрофированными связками, патологически измененными мышцами) и рефлекторными. Рефлекторные механизмы касаются как напряжения некоторых мышц, так и патологических сосудистых реакций. Имеет значение также раздражение периваскулярных симпатических образований. Нельзя исключить и патогенетическую роль моторно-висцеральных рефлексов.
Спастическое состояние сосудов поддерживается патологической импульсацией (болевой, проприоцептивной) из тканей пораженного позвоночника и спинальных ганглиев.
Развитие компрессионных нейроваскулярных синдромов проходит две стадии — функциональную и органическую. Существуют два механизма перехода одной стадии в другую: миогенный, когда спазм сосудов вызывает нарушение питания мышцы, а длительное ее сокращение способствует нарушению кровообращения в ней, и нейрогенный, когда сократившаяся мышца может сдавливать вегетативные волокна нервов, что в свою очередь ухудшает питание мышц. В формировании нейроваскулярных расстройств, несомненно, определенную роль играет нарушение адаптационно-трофического влияния симпатической нервной системы.