февраля 19, 2010
Клиническая картина характеризуется повторяющимися эпизодами потребления больших количеств высококалорийной, легкоусвояемой, богатой углеводами пищи в дискретные периоды времени. Обычно эти периоды по продолжительности занимают менее 2 ч. Подобные эпизоды чередуются с мероприятиями, направленными на сохранение нормальной массы тела (диета, прием слабительных, диуретиков). Булимический эпизод, как правило, заканчивается болью в животе, самоиндуцированной рвотой, реже сном. В течение булимического периода и после него больные осознают, что их пищевое поведение ненормально, относятся к нему отрицательно, у них появляется депрессивное настроение, самопротест против подобных пищевых эксцессов. Во время булимического эпизода нередко появляется страх перед невозможностью прекратить прием пищи по собственному желанию. Как правило, больные скрывают булимиче-ские эпизоды от окружающих. Масса тела больных подвержена частым колебаниям в пределах 5—6 кг. Чередование булимических эпизодов с периодами постов позволяет сохранить массу тела в пределах нормы. Нередко у больных булимией наступает аменорея или олигоме-норея. Нервная булимия может сменять клиническую картину предшествующей нервной анорексии, но может начинаться и самостоятельно. Характерно сочетание с различными личностными нарушениями практически всех типов.
Типичные эпизоды нервной булимии описаны и при ожирении, однако составляют малый процент. Наблюдающаяся у больных с ожирением гиперфагическая реакция на стресс не соответствует полностью клинической картине нервной булимии. Как правило, при гиперфа-гической реакции на стресс в рамках ожирения були-мические эпизоды не чередуются с длительными постами, а сменяются периодами менее выраженного перманентного переедания. Кроме того, булимический эпизод обычно не заканчивается самоиндуцированной рвотой. Гиперфагическая реакция на стресс может принимать черты нервной булимии во время назначения врачом редуцированной диеты. Однако искусственно вызываемая рвота и в этих случаях наблюдается крайне редко.
Патогенез. В качестве провоцирующих факторов булимических эпизодов выступают периоды длительного воздержания от пищи с формированием гипогликемиче-ских состояний. Рядом исследователей выявлены гипо-таламо-гипофизарные нарушения, которые расцениваются неоднозначно. Предполагается, что гипоталамо-гипо-физарные расстройства могут быть реакцией на психический и физиологический (рвота) стресс. Однако не исключается и возможность первичной патологии гипо-таламо-гипофизарной системы с исходными нейроэндо-кринными и мотивационными расстройствами, которые участвуют в формировании патологического пищевого поведения с приступами булимии. При нервной булимии определена серотонинергическая дефицитарность. Нарушение синтеза и обмена серотонина является основой депрессии, которой отводится первостепенная роль в происхождении нервной булимии.
Дифференциальный диагноз. В первую очередь необходимо исключить соматические заболевания, сопровождающиеся рвотой (патология желудочно-кишечного тракта, почек). Как правило, типичная картина нервной булимии настолько характерна, что наличие этого синдрома не вызывает сомнений.
Этиология. Синдром нервной булимии наблюдается в рамках психических расстройств и пограничной личностной патологии практически всех видов. Синдром нервной булимии принято разделять на два типа: первый тип — без предшествующей картины нервной анорексии, второй тип — с предшествующей картиной нервной анорексии (в последнем случае нервная булимия рассматривается как особая форма нервной анорексии или как этап заболевания). Наибольшее значение в формировании синдрома нервной булимии придается депрессии различного характера. Такое сочетание со психопатологическими расстройствами делает необходимой консультацию больных с психиатрами.
Лечение. Необходима психотропная терапия, характер которой определяется ведущим психопатологическим синдромом. Препаратами выбора для лечения нервной булимии являются селективные серотонинергиче-ские антидепрессанты. Наибольшим эффектом обладает флюоксетин (прозак) — ингибитор обратного захвата серотонина в пресинаптической мембране. Его назначают в дозах от 40 до 60 мг/сут-. на один прием, в течение 2—3 месяцев. Кроме того, необходима выработка нового пищевого стереотипа с объяснением больному, что периоды жесткой диеты являются провокаторами булимических эпизодов. Регулярное питание со снижением в рационе легкоусвояемой, богатой углеводами пищи способствует предотвращению эпизодов булимии. Имеющая место аменорея не требует заместительной гормональной терапии, и менструальный цикл, как правило, нормализуется с исчезновением эпизодов булимии.
Для улучшения функционирования церебральных систем нейроэндокринной и мотивационной регуляции применяют ноотропил, аминалон, сосудистые препараты, глутаминовую кислоту. При указании на ЭЭГ на снижение порога судорожной готовности мозга возможно назначение малых доз финлепсина (по 0,2 г 2 раза в день).
февраля 12, 2010
Нейрогенная гипергликемия проявляется повышением уровня сахара в крови. Может сопровождаться гипергли-кемической комой. Гипергликемия сопровождается, как правило, глюкозурией. Больные часто жалуются на жажду. Выявляются полидипсия, полиурия, кожный зуд.
Патогенез. В основе патологического состояния лежит снижение уровня инсулина, повышение концентрации глюкагона, катехоламинов, кортизола, АКТГ, гормона роста.
Снижение уровня инсулина, как правило, — результат предшествующего повышения уровня контринсулярных гормонов. Эффект повышения содержания глюкозы в крови следует назвать мультигормональной реакцией. Изменяется гипоталамический контроль над углеводным обменом, который опосредуется через вегетативное (симпатическая активация) и нейрогормональное звенья.
Дифференциальный диагноз следует проводить с сахарным диабетом, гормональными нарушениями с избыточной секрецией контринсулярных гормонов в рамках синдрома и болезни Иценко — Кушинга, акромегалией, феохромоцитомой. Гипергликемия может сопровождать и ряд сложных генетических синдромов, таких, как атаксия-телеангиэктазия, синдром Лоренса — Муна — Барде — Бидля, атрофическая миотония, атаксия Фридрейха и др. Не следует забывать о возможности лекарственной гипергликемии при применении выводящих калий диуретиков, контринсулярных гормонов, психотропных средств.
Этиология. Нейрогенная гипергликемия, или «стрес-сорный диабет», может быть вызван различными факторами, приводящими к повышенной секреции кортизола, глюкагона, катехоламинов, СТГ, что способствует нарушению секреции и действия инсулина. Острые изменения регуляторной гипоталамо-гипофизарной системы чаще всего наблюдаются в периоды стресса: гипотермия, общая анестезия, тяжелые и обширные травматические повреждения, сепсис, обширные ожоги тела, острый эмоциональный стресс. Может наблюдаться при тяжелых повреждениях черепа, тромбозе мозговых сосудов, энцефалите, тепловых ударах.
Лечение. Считается эффективным подход к ликвидации нейрогенной гипергликемии с помощью блокады периферических а-адренорецепторов. С этой целью используются а-адреноблокаторы — фентоламин по 0,025 г 4 раза в день или пирроксан по 0,015 г 4 раза в день. Оба препарата усиливают секрецию инсулина, нормализуя, таким образом, уровень сахара в крови. Однако конкретная терапевтическая тактика находится в стадии разработки. Возможен прием различных гипогликеми-ческих средств.
февраля 5, 2010
Следует разделять нейрогликопенические симптомы, наступающие вследствие дефицита снабжения мозга глюкозой, и симптомы, обусловленные компенсаторной стимуляцией симпатоадреналовой системы. Первые проявляются головной болью, невозможностью сосредоточения, спутанностью сознания, неадекватным поведением. В случаях нарастающей гипогликемии — судороги, коматозное состояние. Ко вторым относятся сердцебиение, тошнота, возбуждение, тревога, потливость, дрожь в теле, сильное чувство голода. Эти симптомы, как правило, являются предвестниками гипогликемического приступа. Больной может их оборвать, приняв глюкозу.
Различают два типа гипогликемии: гипогликемию натощак (более тяжелая форма) и гипогликемию после еды. Важно дифференцировать эти типы гипогликемии, так как гипогликемия натощак может сопровождаться угрожающими жизни состояниями и требует тщательного врачебного контроля. Кроме того, лечебная тактика этих состояний различна.
Для практики удобно пользоваться следующими критериями выделения гипогликемии натощак: 1) уровень глюкозы в крови у взрослых мужчин и женщин после ночного голодания ниже 50-60 мг%; 2) после 72-часового голодания уровень глюкозы в плазме у мужчин ниже 55 мг%, у женщин — ниже 45 мг%.
Более легкая форма заболевания — гипогликемия после еды. Она наступает через 2—3 ч после приема пищи и в основном проявляется жалобами астенического круга. Гипогликемия после еды в основном наблюдается у женщин 25—35 лет. При проведении глюкозотолерант-ного теста самый низкий уровень глюкозы (и соответствующие симптомы) наблюдается, как правило, на 3—4-м часу после приема пищи, вслед за чем наступает реактивный рост содержания сахара в крови. Субъективное улучшение состояния, связанное с приемом глюкозы, не является специфическим признаком гипогликемии, так как прием глюкозы может действовать по механизмам плацебо. Основной прием диагностики — выявление корреляции симптомов гипогликемии с одновременным снижением глюкозы в крови (обычно ниже 50 мг%). Поэтому рекомендуется при появлении соответствующей симптоматики взять анализ крови на сахар до попытки снять симптоматику введением глюкозы.
Патогенез. Имеет значение нарушение гипоталамиче-ского контроля над углеводным обменом со снижением контринсулярных гормонов (в основном СТГ, АКТГ, кортизола), что приводит к повышению уровня инсулина и гипогликемии. Однако лишь в редких случаях развернутая картина изолированного гипогликемическо-го синдрома может быть отнесена за счет поражения гипоталамуса. Локализация повреждений ЦНС при ней-рогенной гипогликемии окончательно не установлена.
Дифференциальный диагноз следует проводить с состояниями, сопровождающимися гиперсекрецией инсулина при островково-клеточных опухолях, продуцирующих инсулин (инсулинома); с внепанкреатическими опухолями, вызывающими гипогликемию (фибромы, фибросаркомы, нейромы ретроперитонеальной и меди-астинальной локализации); с печеночными формами гипогликемии (при вирусных гепатитах, врожденной патологии печени в виде гликогенезов и дефиците ферментов глюконеогенеза); с формами гипогликемии у беременных, новорожденных в сочетании с кетозом, при уремии, при тяжелой недостаточности питания; с формами почечной глюкозурии; аутоиммунной инсулиновой гипогликемией; ранними стадиями сахарного диабета; гипогликемией вследствие передозировки инсулина и алкогольной гипогликемии. Гипогликемия после еды может наблюдаться у больных, перенесших операции на желудочно-кишечном тракте (после субтотальной резекции желудка).
Этиология. Выделяют идиопатическую гипогликемию после еды у молодых женщин. Генез ее неясен. Неясно также, следует ли отнести ее к нейрогенным гипогликемиям. Гипогликемия может наблюдаться в результате длительных периодов воздержания от пищи, чередующихся с периодами булимии, с приемом богатой углеводами пищи. Гипогликемическое состояние в данном случае и определяется чрезмерной углеводной нагрузкой и предшествует новым эпизодам булимии. Наблюдается в рамках нервной анорексии и синдрома нервной булимии.
Хроническая гипогликемия часто отмечается при состояниях страха, тревоги, различных формах неврозов, шизофрении, депрессиях. Возможно развитие гипогли-кемического состояния в ответ на острый эмоциональный стресс. Гипогликемия может наблюдаться при суб-дуральном кровоизлиянии, но при этом механизмы развития гипогликемии неясны. Склонность к гипогликемии отмечается при дефиците гормона роста (гипопи-туитаризм, изолированный дефицит гормона роста) и дефиците кортизола (гипопитуитаризм, изолированный дефицит АКТГ, аддисонова болезнь), при ожирении, сопровождающемся гиперинсулинемией.
Лечение. При гипогликемии .после еды следует наладить режим питания (частое, дробное питание) с ограничением углеводов. Это основная терапевтическая тактика при гипогликемии после еды.
При гипогликемии натощак ограничение углеводов противопоказано. Благоприятное действие оказывают ингбитор секреции инсулина дилатин и анаприлин в индивидуально подобранных дозах. Однако последний должен применяться с особой осторожностью, так как может вызвать гипогликемию у некоторых больных. Скорее всего, анаприлин блокирует симптомы гипогликемии, а не убирает ее полностью. В любом случае необходимо проводить лечение основного заболевания, вызвавшего гипогликемию.
Синдром «пустого» турецкого седла
Довольно часто синдром протекает бессимптомно. При наличии симптоматики клиническая картина крайне разнообразна. Основное проявление синдрома «пустого» турецкого седла (ПТС) — нарушения гипота-ламо-гипофизарных функций различной степени. Возможны головные боли в области лба, истечение цереброспинальной жидкости из носа при кашле и чиханье, изменение полей зрения. Нейрообменно-эндокринные синдромы представлены весьма широко: церебральное ожирение с олиго- или аменореей, синдром персистиру-ющей галактореи-аменореи, микседема, ложный псевдо-гипопаратиреоз, акромегалия, несахарный диабет, пан-гипопитуитаризм, частичный гипопитуитаризм, субкли-нически протекающие нарушения уровня секреции тропных гормонов. Клиническая симптоматика отличается крайней динамичностью, сменяемостью одного ней-роэндокринного синдрома другим, спонтанными ремиссиями. Эмоционально-личностные, мотивационные и вегетативные нарушения довольно значительны, однако определенной специфики не наблюдается.
На рентгенограмме черепа в 80 % случаев находят увеличение размеров турецкого седла, истончение его спинки, форма турецкого седла чаще всего цилиндрическая. Нередко встречается гидроцефальная форма черепа, явления гипертензионного характера. Однако синдром ПТС может протекать на фоне нормальной рентгенологической картины.
В клинической картине на первый план могут выступать симптомы доброкачественной внутричерепной ги-пертензии— «псевдоопухоли мозга», для которых характерны головные боли гипертензионного характера, отеки дисков зрительных нервов, повышение внутричерепного давления с нормальным составом цереброспинальной жидкости. Диагностика возможна после проведения пневмоэнцефалографии или прицельной компьютерной томографии. Чаще наблюдается у многобереме-невших женщин, после длительного применения оральных контрацептивов, на фоне гипертонической болезни, после заместительной гормональной терапии.
Патогенез. При врожденно неполноценной диафрагме турецкого седла и при повышении внутричерепного давления происходит в результате различных причин выбухание паутинной оболочки, наполненной цереброспинальной жидкостью, в область турецкого седла. Внедрившийся «ликворный мешок» оттесняет гипофиз к стенке турецкого седла, нарушая функции в основном аденогипофиза. Кроме того, происходит и сдавление стебля гипофиза с нарушением гипоталамического контроля над гипофизарными функциями. Последняя причина считается наиболее существенной для формирования нейроэндокринных синдромов. Картина нейроэндо-кринных расстройств зависит от качества конституциональной неполноценности церебральных систем нейроэн-докринной регуляции.
Дифференциальный диагноз. В первую очередь необходимо исключить объемный процесс в области турецкого седла (опухоль, киста), кровоизлияние в опухоль.
Этиология. Различают первичный и вторичный синдром ПТС. Среди этиологических факторов первичного синдрома первостепенными являются врожденная неполноценность диафрагмы турецкого седла, транзитор-ная гиперфункция и гиперплазия гипофиза с последующей инволюцией (беременность, длительное применение оральных контрацептивов, заместительная гормональная терапия), повышение давления цереброспинальной жидкости (пиквикский синдром, «псевдоопухоли мозга», артериальная гипертензия). Врожденное недоразвитие диафрагмы может усугубляться в результате тран-зиторной гиперфункции гипофиза и его стебля, а колебания давления цереброспинальной жидкости приводят к внедрению паутинной оболочки с жидкостью в полость седла.
Причинами вторичного синдрома ПТС являются нарушение диафрагмы турецкого седла во время нейрохирургического вмешательства и образование свободного пространства в полости турецкого седла в результате удаления объемного образования.
Лечение. Хирургическое воздействие с пластикой диафрагмы турецкого седла применяют лишь при нарастании зрительных расстройств. Фармакотерапия заключается в использовании средств, направленных на снижение давления цереброспинальной жидкости, улучшение гемодинамики мозга, нормализацию артериального давления. С этой целью используют сосудистые, дегидратирующие, гипотензивные средства. Другие лечебные мероприятия зависят от качества нейроэндокринных нарушений.
января 28, 2010
Доброкачественная внутричерепная гипертензия — «псевдоопухоли мозга».
Клиническая картина определяется головными болями гипертензионного характера, отеком дисков зрительных нервов, повышением внутричерепного давления с нормальным составом цереброспинальной жидкости. Данные ЭЭГ, КТ, ангиографии патологии не определяют. Желудочковая система, как правило, нормальная, реже отмечается некоторое увеличение желудочков мозга. Нейроэндокринная патология, как правило, включает церебральное ожирение и нерегулярность менструального цикла. Чаще наблюдается у женщин 20—40 лет.
Патогенез. Имеет место нарушение процессов продукции и реабсорбции цереброспинальной жидкости с явлениями отека и набухания мозга, которые носят как внутриклеточный, так и межклеточный характер. Играет роль и нарушение нормального функционирования гематоэнцефалического барьера.
Дифференциальный диагноз. Необходимо прежде всего исключать опухолевый мозговой процесс.
Этиология до конца не известна. Замечена связь с длительным приемом оральных контрацептивов.
Лечение. Заболевание, как правило, проходит самопроизвольно после прекращения приема оральных контрацептивов. Если заболевание развивается без приема таких контрацептивов, его течение также крайне динамично и может проходить самопроизвольно. В тяжелых случаях проводят дегидратационную терапию с применением глицерола, верошпирона, показана сосудистая терапия. Применяют средства типа стугерона, теонико-ла, кавинтона. Рекомендуются препараты, улучшающие венозный отток, — троксевазин, гливенол.
января 21, 2010
Заболевание характеризуется ранним развитием молочных желез, ранним началом менструального цикла и ранним оволосением на лобке у девочек, ранним увеличением наружных половых органов у мальчиков. Оволосение в подмышечных впадинах неярко выражено или отсутствует. Тело развито пропорционально, по росту дети обоих полов не отличаются от сверстников, в умственном развитии не отстают, половое влечение и мастурбации нехарактерны.
Истинное преждевременное половое созревание, как правило, сопровождается бесплодием.
Необходимо тщательное неврологическое и офтальмологическое обследование, которое на ранних этапах может свидетельствовать о наличии объемного процесса в области гипоталамуса.
Патогенез. Играет роль нарушение тормозящих ги-поталамических влияний на гонадотропные функции гипофиза. Увеличение гонадотропинов в крови стимулирует раннее развитие гонад и их собственную гормоно-продукцию (эстрин, прогестерон или тестостерон).
Дифференциальный диагноз. В первую очередь необходимо исключать опухоли яичек или яичников. Тщательное гинекологическое обследование должно быть первым этапом диагностики. При опухолях коры надпочечников происходит преждевременное псевдосозревание, при котором значительно выражен гирсутизм, отмечаются преждевременное окостенение эпифизов и соответственно низкий рост, ожирение и артериальная гипертензия. Не наблюдается истинных менструальных циклов. Как правило, рано начавшиеся менструации быстро переходят в стойкую аменорею. Следует дифференцировать от болезни Олбрайта, развивающейся только у девушек, и от нейрофиброматоза Реклингхаузена, который нередко бывает причиной преждевременного полового созревания у девочек.
Этиология. Первое место среди причин, вызывающих болезнь, занимают опухолевые поражения ЦНС с воздействием на гипоталамическую область. Значительно реже наблюдается после перенесенных энцефалитов, менингитов, тяжелой черепно-мозговой травмы. В ряде случаев возможно преждевременное половое созревание конституционального характера.
Лечение должно быть направлено на ликвидацию основной причины, вызвавшей заболевание. При преждевременном половом созревании конституционального характера специальное лечение не требуется.
Синдром Штейна — Левинталя
Синдром поликистозных яичников. Проявляется вторичной аменореей. Отмечаются аменорея или олигоменорея у молодых женщин ановуляторного характера, редко с ациклическими кровотечениями, бесплодие, недоразвитие матки, кистозно перерожденные и плотные яичники, часто встречаются симптомы вторичных мужских половых признаков, акне, гирсутизм, половая холодность, депрессия. Характерно ожирение. Уровень ЛГ у этих женщин постоянно высок, хотя и ниже того, который регистрируется у здоровых женщин во время овуляторного пика в середине цикла.
Патогенез. Существует предположение о функциональных нарушениях в гипоталамо-гипофизарной системе, приводящих к вторичным изменениям в надпочечниках и яичниках (недостаточность функции ЛГ — РФ). Некоторые исследователи предполагают первичный характер гиперплазии надпочечников и патологии яичников.
Дифференциальный диагноз — см. «Постпубертатный гипоталамический гипогонадизм». Основой диагноза являются поликистозно перерожденные яичники.
Лечение. Хирургическое вмешательство с клиновидной резекцией яичников применяют в настоящее время значительно реже — лишь при неэффективности медикаментозной терапии. Лечение необходимо согласовывать с гинекологом-эндокринологом. Обычно применяют инфекундин, бисекурин, кломифен.
января 14, 2010
Вегетативные нарушения в конечностях являются обязательным спутником патологии периферической нервной системы и нередко встречаются при надсегмен-тарных вегетативных расстройствах. Проявляются они сосудисто-трофически-алгическим синдромом как одной из форм синдрома вегетативной дистонии.
Клинические проявления вегетативных нарушений разнообразны, но все они складываются из трех типов синдромов: болевых, сосудистых и трофических.
Болевые ощущения в конечностях характеризуются многообразием, однако среди них следует выделить несколько типов: а) радикулоалгический тип — боль кин-жально-острая, стреляющая, приступообразная, распространяющаяся по всему дерматому от проксимальных до листальных отделов; б) невралгический тип — боль при поражении ствола нерва ноющая, изредка режущая, относительно продолжительная, уменьшается в покое, усиливается при движении, натяжении или пальпации нерва; в) миалгический тип — боль ощущается в глубине, усиливается при давлении или растяжении мышц, грызущая или мозжащая, часто локализуется в отдельных зонах, весьма постоянная; г) дизестетический тип — боль в виде жжения, покалывания, «сдирания кожи», локализуется на коже более дистально, различной продолжительности, усиливается при активных движениях. Интенсивность болевых ощущений может быть различной: от легкой болезненности, возникающей при пальпации определенных участков, до интенсивной боли, сопровождающейся выраженными вегетативными реакциями. Сосудистые нарушения в конечностях также могут быть различной интенсивности. Они проявляются закономерно сильнее в самых дистальных участках конечностей. Характерным их компонентом является изменение цвета кожных покровов: бледность, «мраморный» рисунок кожи, краснота, синюшность. При некоторых формах патологии эти изменения протекают в виде трехфазных приступов, отражающих патофизиологические этапы некоторых патологических состояний (феномен Рейно). Эти расстройства проявляются субъективными ощущениями преходящих онемения, парестезии. Часто подобные феномены сопровождаются снижением кожной температуры. Длительное существование сосудистых расстройств нередко приводит к нарушению венозного оттока, который проявляется отеком различных участков.
Трофические нарушения являются частым феноменом поражения периферических нервов. Выраженность трофических изменений кожи, подкожной клетчатки может быть различной: от легкого шелушения кожи до образования глубоких, длительно не заживающих язв. Трофические изменения кожи обычно более заметны в кистях и стопах. Происхождение их связано с травматическим воздействием чрезмерного тепла или холода, которые остаются не замеченными больным из-за болей или сопутствующих нарушений чувствительности. Постепенно поверхность кожи становится гладкой и плотной, развивается атрофия подкожной ткани, обнаруживаются участки пигментации, образуются язвы и фиброзирование подкожной клетчатки. Пальцы могут приобретать форму «барабанных палочек», на ногтях появляется поперечная исчерченность, они утолщаются, заостряются, становятся ломкими и приобретают когте-образный вид. Волосы денервированных конечностей истончаются и выпадают, но изредка развивается гипертрихоз, особенно в области предплечий.
Можно выделить следующие группы заболеваний, которые сопровождаются наиболее яркими вегетативными нарушениями в конечностях: нейроваскулярные синдромы как неврологические проявления остеохондроза позвоночника, туннельные компрессионно-ишемические невропатии, полиневропатические синдромы различной этиологии.
января 7, 2010
В понятие «вертеброгенные нейроваскулярные синдромы» включены разнообразные симптомокомплексы с сочетанным поражении нервной и сосудистой систем, патогенетически связанные с различными факторами: остеохондрозом позвоночника, аномалиями развития позвоночника и ребер, травмами, спаечными процессами, первичными (регионарными) и вторичными (рефлекторными) поражениями мышц. Вертеброгенный фактор предполагает сложные механизмы воздействия на нервные, сосудистые и другие структуры. Наряду с элементами дегенеративно-дистрофической патологии (пролапсы и протрузии диска, остеофиты, сужение межпозвоночного отверстия и др.) большую роль играют местные аутоиммунные механизмы, вызывающие спаечные процессы, которые также сдавливают нервные корешки и сосуды. Основой является компрессия аксонов периферических нервов на различных уровнях.
Среди всех нейроваскулярных синдромов можно выделить симптомокомплексы с наиболее выраженными вегетативно-сосудистыми и трофическими нарушениями. На решающую роль в их происхождении дегенеративно-дистрофического процесса, в частности, в шейном отделе позвоночника указывают начало заболевания с шейных прострелов, возникновение их после неловких движений и поднятия тяжестей, частое сочетание с синдромами передней лестничной мышцы и позвоночной артерии, шейные «болевые феномены», ограничение подвижности шеи, типичные рентгенологические изменения позвоночника.
декабря 31, 2009
Этот синдром является одним из самых распространенных нейроваскулярных синдромов конечностей. В клинической картине заболевания наряду с мышечно-тони-ческими нарушениями на первый план выступают вегетативно-сосудистые расстройства — дистальный отек и акроцианоз кисти.
Дистальные вегетативные нарушения представлены разнообразными сосудистыми и трофическими феноменами, такими, как гипергидроз, акроцианоз, пузырьки на коже, покраснение ладонной поверхности кисти, истончение кожи, трофические нарушения ногтей и волос, уплотнение подкожной жировой клетчатки, повышение температуры кожи. Характерным является феномен плотного ограниченного отека кожи и подкожной клетчатки тыла кисти со сглаженностью контуров пальцев. Кожа этой области блестящая и гладкая, плотно натянутая, сухая с мелким шелушением. Со временем присоединяются мышечные атрофии, флексорная контрактура пальцев, остеопороз кисти (атрофия Зудека). Мышечная атрофия кисти, вазомоторные нарушения в ней без рентгенологических признаков остеопороза формируют синдром Холдена. Присоединение к рефлекторной дистрофии Зудека феномена отечной кисти характеризуется как синдром Оппенгеймера.
декабря 24, 2009
Клиническая картина скаленус-синдрома складывается из локальных признаков поражения передней лестничной мышцы в сочетании с картиной сдавления плечевого сплетения и подключичной артерии. Развитие синдрома претерпевает две стадии: функциональную — без признаков органических изменений сосудов и органическую, когда выявляются стеноз и окклюзия подключичной артерии.
Основные клинические проявления синдрома связаны с рефлекторным напряжением передней лестничной мышцы, возникающим при раздражении III-VI шейных корешков.
В клинической картине поражения подключичной артерии довольно часто присутствуют вегетативные нарушения — бледность, акроцианоз, потливость кистей, трофические нарушения кожи, ногтей.
Вегетативно-сосудистые и трофические нарушения встречаются также в клинической картине реберно-клю-чичного синдрома (синдром Фолконера — Уэдла), синдрома малой грудной мышцы (гиперабдукционный синдром, синдром Райта — Мендловича), синдрома Персо-нейджа — Тернера (невралгическая амиотрофия) и синдрома Педжета — Шретера.
Среди всех нейроваскулярных синдромов нижних конечностей вегетативные расстройства наиболее ярко представлены в картине синдрома грушевидной мышцы. Вегетативно-сосудистые и трофические нарушения проявляются парестезиями в зоне иннервации седалищного нерва (зябкость, чувство ползания мурашек, покалывание, онемение, снижение пульса на артериях тыла стопы и у медиальной лодыжки, гипергидроз, акроцианоз, бледность кожных покровов стоп, снижение кожной температуры, иногда дистальный отек), причем вегетативно-сосудисто-трофические расстройства не бывают грубыми: у больных не наблюдается гангрены, исчезновения пульса на артериях, тромбофлебита и т.д.
Этиология и патогенез нейроваскулярных синдромов. В происхождении нейроваскулярных нарушений ведущее значение имеет вертеброгенный фактор, причем роль его неоднозначна: механизмы этих расстройств могут быть компрессионными (непосредственное сдавление нерва и сосудистых образований грыжей, остеофитами, гипертрофированными связками, патологически измененными мышцами) и рефлекторными. Рефлекторные механизмы касаются как напряжения некоторых мышц, так и патологических сосудистых реакций. Имеет значение также раздражение периваскулярных симпатических образований. Нельзя исключить и патогенетическую роль моторно-висцеральных рефлексов.
Спастическое состояние сосудов поддерживается патологической импульсацией (болевой, проприоцептивной) из тканей пораженного позвоночника и спинальных ганглиев.
Развитие компрессионных нейроваскулярных синдромов проходит две стадии — функциональную и органическую. Существуют два механизма перехода одной стадии в другую: миогенный, когда спазм сосудов вызывает нарушение питания мышцы, а длительное ее сокращение способствует нарушению кровообращения в ней, и нейрогенный, когда сократившаяся мышца может сдавливать вегетативные волокна нервов, что в свою очередь ухудшает питание мышц. В формировании нейроваскулярных расстройств, несомненно, определенную роль играет нарушение адаптационно-трофического влияния симпатической нервной системы.
декабря 17, 2009
Компрессионно-ишемические невропатии включают в себя все случаи мононевропатий, объединенных общим патогенетическим фактором — локальной компрессией нерва. Она возможна чаще всего в тех местах, где первичный ствол проходит внутри естественных морфологических образований в виде отверстий, каналов или туннелей (костных, мышечных, фиброзных), а также в ситуациях, когда нерв меняет свой курс, делая резкий поворот, перегибаясь через какую-либо связку или плотный фиброзный край мышцы.
Вегетативные нарушения при компрессионно-ишеми-ческих поражениях конечностей связаны с повреждающим действием не только за счет механической травма-тизации нерва окружающими тканями. Нарушения функций нерва во многом обусловлены также ишемией нерва и венозным застоем, развивающимся отеком тканей. При этом фактор ишемии может следовать за первичной компрессией тканей, окружающих нерв, как это происходит при синдроме запястного канала. Возможна и другая последовательность: ишемия выступает в качестве начального звена патологического процесса, затем разиваются внутриканальный отек, вторичная компрессия нерва. Существует и третий вариант, при котором одновременно компремируются нервный ствол и сопровождающий его артериальный сосуд.
Существуют некоторые виды туннельных компресси-онно-ишемических невропатий, для которых вегетативные нарушения наиболее характерны.
Comments Off